Chapitre 5 — Transport des gaz · Topic 3 · Leçon 3.1
L’apport d’O2 aux tissus peut être compromis par des causes pulmonaires (défaut d’oxygénation du sang), circulatoires (défaut de transport) ou tissulaires (défaut d’utilisation locale). Cette leçon traite les causes pulmonaires, qui aboutissent toutes à une hypoxie hypoxémique : PaO2 ↓ → CaO2 ↓ → ḊO2 ↓.
🎯 Objectifs pédagogiques
- Définir l’hypoxie hypoxémique ;
- Distinguer hypoventilation alvéolaire, trouble diffusif, shunt et espace mort ;
- Relier chaque anomalie au rapport VA/Q ;
- Illustrer par des exemples cliniques (pneumonie, fibrose, embolie pulmonaire).
🧭 Plan de la leçon
- L’hypoxie hypoxémique
- Les 4 grandes anomalies pulmonaires
- Conséquences successives d’une hypoxie tissulaire
1. L’hypoxie hypoxémique
L’hypoxie hypoxémique apparaît lorsque le sang n’est pas suffisamment oxygéné au niveau pulmonaire. Le contenu artériel en O2 (CaO2) diminue parce que la PaO2 chute. Comme ḊO2 = Q × CaO2, l’apport aux tissus baisse (à débit cardiaque constant).
Dans une situation normale, chaque alvéole est correctement ventilée et perfusée. Le rapport VA/Q est homogène et proche de 1. Toute perturbation du couplage VA/Q crée une hypoxémie : c’est le mécanisme le plus fréquent en clinique.
2. Les 4 grandes anomalies pulmonaires
| # | Anomalie | VA/Q | Exemple typique |
|---|---|---|---|
| ① | Normal | ≈ 1 | Sujet sain au repos |
| ② | Hypoventilation alvéolaire / Shunt | < 1 (jusqu’à 0) | Pneumonie, atélectasie, OAP |
| ③ | Obstacle à la diffusion | Théoriquement ≈ 1 | Fibrose pulmonaire, pneumopathie interstitielle |
| ④ | Espace mort (pas de perfusion) | > 1 (jusqu’à ∞) | Embolie pulmonaire |
② Hypoventilation alvéolaire (effet shunt)
L’alvéole est perfusée mais mal ou pas ventilée : obstruction bronchique, alvéole remplie de pus (pneumonie), de liquide (œdème pulmonaire, OAP), collapsée (atélectasie). Le sang qui perfuse cette alvéole ressort non oxygéné — il « court-circuite » l’oxygénation. C’est l’effet shunt alvéolaire. VA/Q est bas (peut atteindre 0 dans un shunt vrai).
Une hypoxémie par shunt vrai (VA/Q = 0) ne se corrige pas par l’inhalation d’O2 à 100 %. Raison : les alvéoles non ventilées ne reçoivent pas cet O2, le sang qu’elles traversent reste désaturé. C’est le principal critère différentiel des hypoxémies : si l’oxygène 100 % corrige la PaO2, ce n’est pas un shunt vrai (hypoventilation, trouble diffusif, inégalité V/Q légère) ; s’il ne corrige pas, c’est un shunt.
③ Obstacle à la diffusion
L’alvéole est correctement ventilée et perfusée, mais la membrane alvéolo-capillaire est trop épaisse : fibrose pulmonaire, pneumopathie interstitielle, dépôt de collagène, œdème interstitiel. L’O2 ne diffuse pas correctement (loi de Fick, e ↑). Le sang perfusant n’est pas réoxygéné. On parle d’espace mort fonctionnel. Le CO2, qui diffuse 20 × plus vite, reste normal → hypoxémie sans hypercapnie.
④ Pas de perfusion capillaire (espace mort vrai)
L’alvéole est bien ventilée, mais le capillaire ne véhicule pas de sang. Exemple type : embolie pulmonaire (un thrombus obstrue une artère pulmonaire). L’alvéole devient un espace mort fonctionnel : elle ventile pour rien. VA/Q → ∞. L’O2 ne diffuse pas vers un sang absent. Signe caractéristique : gradient PaCO2 − PetCO2 augmenté (capnographie).
Certaines situations donnent une hypoventilation alvéolaire sans shunt ni espace mort fonctionnel : myopathies affectant les muscles respiratoires, prise d’opioïdes (dépression respiratoire centrale). Les poumons ne se gonflent pas suffisamment, mais toutes les alvéoles restent en couplage VA/Q ≈ 1 — elles sont juste toutes mal ventilées de manière globale. L’hypoxémie s’accompagne d’une hypercapnie (contrairement au trouble diffusif). Traitement de l’intoxication opioïde : naloxone + ventilation assistée.
3. Conséquences successives d’une hypoxie tissulaire
Quelle qu’en soit la cause, une hypoxie tissulaire prolongée déclenche une cascade cellulaire délétère :
- Manque d’O2 → diminution de la production d’ATP par les mitochondries.
- Arrêt des pompes Na+/K+ ATPase (dépendantes de l’ATP).
- Dépolarisation membranaire → ouverture de canaux Ca2+.
- Augmentation du Ca2+ cytosolique.
- Activation de phospholipases et protéases.
- Mort cellulaire (nécrose ou apoptose).
L’accumulation cytosolique de Ca2+ est le signal ultime de la mort cellulaire hypoxique. C’est pourquoi les inhibiteurs calciques et les mesures visant à limiter l’entrée de Ca2+ ont un intérêt en réanimation d’ischémie cérébrale ou myocardique (« pénombre » ischémique récupérable).
Tous les tissus n’ont pas la même tolérance à l’hypoxie :
- Neurones du cortex : mort en ~4-6 min d’ischémie complète.
- Cellules myocardiques : souffrance ischémique en ~20 min.
- Cellules rénales tubulaires : ~30 min.
- Muscle strié squelettique : 2-3 h.
Cette hiérarchie détermine la « fenêtre thérapeutique » en médecine d’urgence (thrombolyse dans les 4,5 h pour l’AVC, reperfusion coronaire en 90 min pour l’infarctus).
🧠 À retenir absolument
- Hypoxie hypoxémique = ↓ PaO2 → ↓ CaO2 → ↓ ḊO2.
- 4 grandes anomalies pulmonaires perturbent le rapport VA/Q :
- Hypoventilation alvéolaire / shunt (VA/Q ↓, ex : pneumonie, OAP) ;
- Trouble diffusif (fibrose, œdème interstitiel) ;
- Espace mort (VA/Q → ∞, ex : embolie pulmonaire).
- Shunt vrai = hypoxémie non corrigée par O2 100 %.
- Cascade cellulaire de la mort hypoxique : ↓ ATP → ↑ Ca2+ cytosolique → phospholipases, protéases → mort cellulaire.
- Tolérance à l’hypoxie : cerveau ~5 min, myocarde ~20 min, muscle ~2-3 h.
❓ Questions fréquentes
Comment différencier cliniquement un shunt d’un trouble diffusif ?
Par le test à l’O₂ 100 % : dans un trouble diffusif ou une hypoventilation, l’apport d’O₂ à haute concentration corrige la PaO₂ (les alvéoles reçoivent plus d’O₂, le gradient force la diffusion). Dans un shunt vrai, la PaO₂ ne se corrige pas ou peu (les alvéoles concernées ne reçoivent pas cet O₂). C’est le pilier du raisonnement diagnostique en réanimation respiratoire.
Pourquoi la fibrose pulmonaire donne-t-elle une hypoxémie sans hypercapnie ?
Parce que le CO₂ diffuse ~20 fois plus vite que l’O₂ (loi de Fick, D ∝ solubilité). Même quand la membrane est épaissie, le CO₂ continue à s’éliminer efficacement, tandis que l’O₂, moins soluble, souffre du défaut de diffusion. C’est un tableau clinique caractéristique : PaO₂ effondrée, PaCO₂ normale voire basse (par hyperventilation compensatrice).
Comment le corps essaie-t-il de compenser une hypoventilation localisée ?
Par la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (voir Ch4 leçon 3.3). Les artérioles perfusant les alvéoles hypoventilées se contractent, redirigeant le sang vers les zones bien ventilées. Ce mécanisme, unique à la circulation pulmonaire, améliore le couplage VA/Q global mais peut, s’il devient chronique et généralisé (BPCO), majorer les résistances pulmonaires et surcharger le VD (cœur pulmonaire).
Pourquoi le cerveau est-il si sensible à l’hypoxie ?
Parce qu’il consomme énormément d’O₂ pour maintenir les gradients ioniques membranaires (Na⁺/K⁺ ATPase notamment). Ses réserves énergétiques sont minimes : quelques secondes après l’arrêt de l’apport, les neurones perdent leurs gradients et deviennent dysfonctionnels. En 4-6 minutes d’ischémie complète, la mort neuronale est irréversible. D’où l’urgence absolue face à un arrêt cardio-respiratoire.
🚀 Pour aller plus loin
Contenu pédagogique original — Réussir SVT. L’équipe Réussir SVT.