Chapitre 5 — Transport des gaz · Topic 3 · Leçon 3.2
Après les causes pulmonaires, on aborde les causes circulatoires d’un défaut d’apport en O2 : soit le débit cardiaque Q est insuffisant (hypoxie ischémique), soit le contenu artériel CaO2 est bas parce que l’hémoglobine manque (hypoxie anémique). Dans les deux cas, l’équation ḊO2 = Q × CaO2 est perturbée.
🎯 Objectifs pédagogiques
- Définir l’hypoxie ischémique et l’hypoxie anémique ;
- Distinguer ischémie globale (insuffisance cardiaque) et ischémie régionale (angor, AVC) ;
- Comprendre l’hyperhémie réactive comme réponse locale ;
- Identifier les grandes causes d’anémie.
🧭 Plan de la leçon
- L’hypoxie ischémique
- L’hypoxie anémique
- L’hyperhémie réactive : adaptation locale à l’ischémie
1. L’hypoxie ischémique
L’hypoxie ischémique apparaît quand le débit sanguin régional est diminué. Comme ḊO2 = Q × CaO2, une baisse de Q à CaO2 constant entraîne une baisse de l’apport tissulaire.
| Type d’ischémie | Mécanisme | Exemples cliniques |
|---|---|---|
| Globale | Baisse du débit cardiaque total | Insuffisance cardiaque, choc cardiogénique, tamponnade |
| Régionale | Obstruction d’un vaisseau local (thrombose, embolie, sténose) | Angor (coronaire), AVC (cérébrale), ischémie aiguë de membre |
Le myocarde consomme beaucoup d’O2 (extraction maximale > 70 %, contre ~25 % pour la moyenne du corps). En cas d’augmentation des besoins (effort), il ne peut pas beaucoup augmenter son extraction — il doit augmenter son débit coronaire. Une sténose coronaire limite cette réserve : au repos tout va bien, à l’effort surgit l’ischémie (angor d’effort). C’est le principe de l’épreuve d’effort en cardiologie.
2. L’hypoxie anémique
L’hypoxie anémique apparaît quand la concentration en hémoglobine baisse. Le CaO2 chute (car CaO2 ≈ 1,39 × Hb × SaO2), et ḊO2 avec lui.
Point clé : la PaO2 et la SaO2 restent normales — l’oxygénation fonctionne, mais il n’y a plus assez de « transporteurs ». Un gaz du sang standard donne un aspect trompeur (PaO2 normale) chez un patient anémique en réalité en hypoxie tissulaire.
Grandes causes d’anémie :
- Carentielle : fer (anémie ferriprive, la plus fréquente), vitamine B12 (Biermer), folates ;
- Hémorragique : aiguë (hémorragie digestive) ou chronique (règles abondantes, ulcère saignant) ;
- Hémolytique : destruction accrue des globules rouges (drépanocytose, thalassémie, auto-immune) ;
- Centrale : défaut de production médullaire (aplasie, myélodysplasie, insuffisance rénale — défaut d’EPO).
Trois mécanismes physiologiques :
- Augmentation du débit cardiaque (tachycardie, hyperkinésie ventriculaire) → maintient ḊO2. Se traduit par un souffle systolique d’hyperdébit.
- Augmentation de l’extraction tissulaire (Da-vO2 ↑) → CvO2 ↓.
- Augmentation du 2,3-DPG (voir Leçon 2.3) → courbe à droite → l’Hb restante libère mieux son O2.
Ces adaptations sont efficaces pour des anémies modérées. Quand l’Hb tombe sous ~7 g/dL, la marge s’épuise et la transfusion devient nécessaire pour éviter l’ischémie critique (surtout myocardique).
3. L’hyperhémie réactive : adaptation locale à l’ischémie
Face à une ischémie ponctuelle, le tissu déclenche une adaptation locale immédiate : une vasodilatation compensatrice qui augmente le débit sanguin dès que l’obstacle est levé.
Le clampage temporaire d’une artère (ex : fémorale) interrompt le débit. À la levée du clamp :
- Le débit sanguin ne revient pas simplement à sa valeur de base : il la dépasse transitoirement (overshoot) ;
- Plus l’occlusion a été prolongée, plus l’augmentation post-occlusion est importante et longue.
C’est l’hyperhémie réactive.
- Les cellules hypoxiques libèrent des métabolites vasodilatateurs : H+, K+, adénosine, lactate.
- Ces métabolites ouvrent des canaux potassiques des cellules musculaires lisses (CML) vasculaires.
- Sortie de K+ → hyperpolarisation membranaire → fermeture des canaux Ca2+ voltage-dépendants → relaxation des CML.
- Vasodilatation → baisse de la résistance R → augmentation du débit Q (loi d’Ohm hémodynamique : Q = ΔP / R).
L’hyperhémie réactive est :
- RAPIDE : quelques secondes à quelques minutes ;
- LOCALE : uniquement dans le territoire concerné ;
- TRANSITOIRE : elle disparaît une fois les métabolites lavés.
Ce mécanisme explique pourquoi une occlusion coronaire brève (angor de repos) peut être suivie d’une reprise du débit, alors qu’une occlusion prolongée provoque un infarctus (nécrose irréversible avant que la reperfusion ne soit rétablie).
🧠 À retenir absolument
- Hypoxie ischémique : ↓ Q (insuffisance cardiaque, choc) ou ↓ débit local (thrombose, sténose) → ↓ ḊO2.
- Hypoxie anémique : ↓ Hb → ↓ CaO2 → ↓ ḊO2. PaO2 et SaO2 normales.
- Compensation de l’anémie : ↑ Q (tachycardie), ↑ extraction, ↑ 2,3-DPG.
- Hyperhémie réactive : vasodilatation locale par métabolites (H+, K+, adénosine, lactate) → ouverture canaux K+ → relaxation CML.
- Mécanisme RAPIDE, LOCAL, TRANSITOIRE.
❓ Questions fréquentes
Comment reconnaître cliniquement une anémie chez un patient ?
Par la pâleur cutanéo-muqueuse (conjonctives, paumes), la tachycardie de repos, un souffle systolique d’hyperdébit (pas de sténose, juste plus de flux dans la valve), une dyspnée d’effort disproportionnée, une asthénie. Le diagnostic biologique se fait par NFS (hémogramme) avec dosage de l’hémoglobine. Anémie si Hb < 12 g/dL chez la femme, < 13 g/dL chez l'homme.
Pourquoi les anémiques chroniques tolèrent-ils des Hb très basses ?
Parce que les mécanismes adaptatifs (↑ Q, ↑ 2,3-DPG, ↑ EPO puis polyglobulie compensatrice) ont eu le temps de se mettre en place. Un patient thalassémique peut vivre avec 6-7 g/dL sans dyspnée majeure. À l’inverse, une chute rapide d’Hb (hémorragie aiguë) est très mal tolérée : les mécanismes adaptatifs n’ont pas eu le temps d’agir, et le corps subit brutalement le manque.
Que se passe-t-il quand on lève un garrot après une chirurgie de la main ?
Le tissu comprimé libère des métabolites accumulés (adénosine, H⁺, K⁺, lactate) qui provoquent une vasodilatation intense. Le membre devient rouge et chaud (hyperhémie réactive visible), et le débit sanguin y est temporairement supérieur à la normale. C’est un phénomène physiologique bénéfique qui « rince » les métabolites accumulés et rétablit l’homéostasie locale.
Pourquoi une insuffisance rénale chronique donne-t-elle une anémie ?
Parce que le rein produit ~90 % de l’EPO circulante (dans les cellules interstitielles péritubulaires). Une insuffisance rénale chronique diminue cette production, ce qui limite l’érythropoïèse dans la moelle osseuse. C’est l’anémie de l’insuffisance rénale, souvent traitée par EPO recombinante en clinique (voir Leçon 3.3 sur HIF-1).
🚀 Pour aller plus loin
Contenu pédagogique original — Réussir SVT. L’équipe Réussir SVT.