Contenu du cours
Glycémie et histoire des découvertes
Glycémie normale à jeun : 0,7-1,1 g/L. Histoire jalonnée par Claude Bernard (foie glycogénique, 1850), Minkowski (rôle pancréas, 1889), Banting-Best (insuline 1921, Nobel 1923). Évolution : insuline animale → recombinante → pancréas artificiel (2020).
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Le pancréas endocrine
Pancréas = glande mixte. Îlots de Langerhans (~1 million) contiennent cellules β (70 %, insuline hypoglycémiante) et α (20 %, glucagon hyperglycémiant). Insuline (51 AA) agit sur foie/muscles/tissu adipeux. Glucagon (29 AA) agit principalement sur le foie.
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Régulation hormonale et organes cibles
Foie central : glycogénogenèse + glycogénolyse + néoglucogenèse. Muscles : GLUT4 insulino-dépendant, glycogène interne. Tissu adipeux : lipogenèse/lipolyse. Cerveau indépendant (GLUT1/3). Boucle rétrocontrôle négatif : hyperglycémie → insuline → stockage ; hypoglycémie → glucagon → libération.
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Diabètes et santé
DT1 : auto-immune (10 %), carence insuline, 3 P + amaigrissement, acidocétose. Insulinothérapie à vie. DT2 : insulinorésistance (90 %), épidémie mondiale, ~80 % évitables. Complications : glycation des protéines → rétinopathie, néphropathie, neuropathie, infarctus.
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La régulation de la glycémie
Durée estimée : 12 min Niveau : Terminale spé SVT Position : Topic 3 — Leçon 3.2

À la fin de cette leçon, tu sauras :

  • Décrire le rôle des muscles dans le métabolisme glucidique
  • Décrire le rôle du tissu adipeux
  • Comprendre les différences avec le foie
  • Mobiliser les réserves énergétiques globales

1. Trois organes cibles principaux

L’insuline a trois cibles principales : foie, muscles, tissu adipeux. Chacune contribue à baisser la glycémie, mais avec des spécificités. Le foie a été étudié en leçon 3.1. Cette leçon traite des deux autres.

2. Les muscles squelettiques

Les muscles représentent ~40 % de la masse corporelle. Ils consomment beaucoup d’énergie, surtout à l’effort. Ils jouent un rôle clé dans la régulation glycémique.

Effets de l’insuline sur les muscles :

  • Captation de glucose par insertion des transporteurs GLUT4 dans la membrane (mécanisme clé)
  • Glycogénogenèse musculaire : stockage du glucose en glycogène pour la consommation musculaire
  • Synthèse protéique : utilisation des acides aminés pour la construction musculaire

Le muscle est le plus gros consommateur de glucose après les repas (sous l\\\’effet de l\\\’insuline). À jeun ou en effort prolongé, il utilise plutôt les lipides.

3. GLUT4 : transporteur clé

Le transporteur GLUT4 est spécifique aux muscles et au tissu adipeux. Particularité :

  • Au repos (sans insuline) : GLUT4 reste dans des vésicules intracellulaires
  • Avec insuline : translocation de GLUT4 vers la membrane plasmique en quelques minutes
  • Glucose peut alors entrer massivement dans la cellule
  • Mécanisme spectaculaire qui permet une captation rapide et réversible

Dans le diabète de type 2, cette translocation est défaillante → insulinorésistance.

4. Glycogène musculaire : différence avec le foie

Différence fondamentale entre glycogène hépatique et musculaire :

  • Le foie a la glucose-6-phosphatase → peut libérer du glucose dans le sang
  • Le muscle n\\\’a PAS cette enzyme → son glycogène ne sert qu\\\’à sa propre consommation

Donc : ~400 g de glycogène musculaire = réserve pour le muscle uniquement. Ne participe pas directement à la régulation de la glycémie sanguine. Mais via le cycle de Cori (lactate → foie → glucose), il y contribue indirectement.

5. Le tissu adipeux

Le tissu adipeux est composé d’adipocytes (cellules graisseuses). Représente 15-30 % du poids corporel chez l’adulte (variable). Deux types :

  • Tissu adipeux blanc : majoritaire, stockage des graisses. Adipocytes remplis d’une grosse goutte lipidique.
  • Tissu adipeux brun : minoritaire (présent chez le nourrisson surtout). Riche en mitochondries → production de chaleur (thermogenèse).

6. Effets de l’insuline sur le tissu adipeux

Effets de l\\\’insuline :

  • Captation de glucose via GLUT4 (idem muscles)
  • Lipogenèse : transformation du glucose en acides gras → triglycérides stockés dans les adipocytes
  • Inhibition de la lipolyse : pas de libération d\\\’acides gras dans le sang quand l\\\’insuline est haute

Quand on mange beaucoup de sucre, l\\\’insuline stimule le stockage sous forme de graisses → prise de poids. C’est pourquoi un excès alimentaire chronique favorise l\\\’obésité.

7. Tissu adipeux et glucagon

Le glucagon (et l’adrénaline) stimulent la lipolyse :

  • Hydrolyse des triglycérides → acides gras libres + glycérol
  • Acides gras → énergie pour le foie et les muscles
  • Glycérol → précurseur pour la néoglucogenèse hépatique

En jeûne ou en effort, la lipolyse mobilise les réserves énergétiques massives du tissu adipeux.

8. Cerveau : indépendant de l’insuline

Particularité importante : le cerveau n’est pas une cible classique de l’insuline.

  • Le glucose entre dans les neurones via GLUT1 et GLUT3 (transporteurs indépendants de l’insuline)
  • Captation constante, proportionnelle à la glycémie
  • Consommation ~120 g/jour (60 % du glucose total)
  • Pas de stockage de glycogène (sauf léger dans la glie)

Conséquence : en hypoglycémie sévère, le cerveau souffre le premier → symptômes neurologiques (malaise, perte de conscience). En hyperglycémie chronique : glycation des protéines neuronales → complications cognitives à long terme.

9. Bilan des organes cibles

OrganeAction de l’insulineAction du glucagon
FoieStockage en glycogène, inhibe productionLibère glucose (glycogénolyse + néoglucogenèse)
MusclesCaptation (GLUT4), glycogénogenèsePas d’effet direct, mais lipolyse aide
Tissu adipeuxCaptation, lipogenèse, inhibe lipolyseStimule lipolyse → acides gras + glycérol
CerveauIndépendant de l’insuline (GLUT1/3)Indépendant

10. Indice / cause / exemple — muscles et tissu adipeux

  • Indice : prise de poids facilitée par une alimentation riche en sucres rapides
  • Cause : sucres → glycémie ↑ → insuline ↑ → tissu adipeux stocke en graisses (lipogenèse) → augmentation du tissu adipeux
  • Exemple : insulinorésistance dans le diabète de type 2 où la translocation de GLUT4 est défaillante → captation insuffisante par muscles et tissu adipeux

Ce qu’il faut retenir

  • Trois cibles principales de l’insuline : foie, muscles, tissu adipeux
  • Muscles : captation glucose (GLUT4) + glycogénogenèse musculaire (~400 g). Réserve pour eux-mêmes, pas pour la glycémie
  • GLUT4 : transporteur insulino-dépendant (muscles + tissu adipeux). Translocation membranaire sous insuline
  • Différence fondamentale : foie a la glucose-6-phosphatase, pas les muscles → seul le foie libère du glucose dans le sang
  • Tissu adipeux : captation glucose + lipogenèse (sous insuline) ; lipolyse (sous glucagon)
  • Cerveau : indépendant de l’insuline (GLUT1/3, captation constante). Consommation 120 g/jour.
  • Insulinorésistance (DT2) : translocation GLUT4 défaillante → captation insuffisante
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