Formation IFSI · Module B — Sciences biologiques et médicales
Formation aide-soignant · Bloc 2 — Appréciation de l’état clinique d’une personne · C4, C5
Les maladies auto-immunes résultent d’une rupture de la tolérance immunitaire envers le soi. Elles touchent plus de 5 % de la population mondiale et leur prévalence augmente. Parallèlement, le développement des antibiotiques a révolutionné la médecine au XXe siècle, mais leur usage irrationnel a engendré des résistances qui constituent aujourd’hui l’une des plus graves menaces pour la santé mondiale. Cette leçon donne les bases pour comprendre et gérer ces deux domaines.
🎯 Objectifs pédagogiques
- Identifier les principales maladies auto-immunes et leurs traitements immunosuppresseurs.
- Distinguer les grandes classes d’antibiotiques et leurs mécanismes de résistance.
- Connaître les principes de la vaccination (calendrier vaccinal, vaccins vivants vs. inactivés).
- Identifier les effets indésirables des anti-infectieux et les paramètres de surveillance.
🧭 Plan de la leçon
- Maladies auto-immunes
- Hypersensibilités
- Vaccination
- Antibiotiques
- Antiviraux et antifongiques
1. Maladies auto-immunes
Les maladies auto-immunes résultent de la production d’auto-anticorps ou de lymphocytes T cytotoxiques dirigés contre des antigènes du soi. Elles peuvent être spécifiques d’organe (thyroïdite de Hashimoto, diabète de type 1, pemphigus) ou systémiques (lupus, polyarthrite rhumatoïde, Sjögren, sclérodermie).
| Maladie | Auto-anticorps | Organes cibles | Traitement |
|---|---|---|---|
| Lupus érythémateux systémique (LES) | Anti-ADN natif (spécifiques), anti-nucléaires (AAN), anti-Sm | Peau (érythème en aile de papillon), reins (néphrite lupique), articulations, séreuses, SNC | Hydroxychloroquine (Plaquenil®) en 1re ligne, corticoïdes, immunosuppresseurs (azathioprine, mycophénolate), belimumab (anti-BLyS) |
| Sclérose en plaques (SEP) | Pas d’auto-anticorps spécifiques (lymphocytes T autoreactifs) | Myéline du SNC (plaques de démyélinisation) | Corticoïdes IV (poussées), immunomodulateurs (interféron bêta, natalizumab, ocrelizumab) pour prévenir les poussées |
| Syndrome de Sjögren | Anti-SSA (Ro), anti-SSB (La) | Glandes exocrines (xérophtalmie, xérostomie = bouche sèche) | Collyres lubrifiants (yeux secs), pilocarpine (salive), hydroxychloroquine |
| Myasthénie gravis | Anti-récepteurs à l’acétylcholine (anti-RACh) | Jonction neuromusculaire → faiblesse musculaire oculomotrice (diplopie, ptosis) + faiblesse des membres et des muscles respiratoires | Anticholinestérasiques (pyridostigmine), corticoïdes, thymectomie |
La crise myasthénique est une détresse respiratoire aiguë par atteinte des muscles respiratoires (intercostaux, diaphragme) chez un patient myasthénique. Elle peut être déclenchée par une infection, un médicament (aminosides, fluoroquinolones, bêtabloquants — tous contre-indiqués dans la myasthénie), une chirurgie ou le stress. Signes d’alerte : dysphagie progressive, dysphonie, dyspnée, SpO₂ qui baisse. Traitement : transfert en réanimation, ventilation mécanique si nécessaire, plasmaéphérèse ou immunoglobulines IV (traitement de la poussée), ajustement du traitement de fond.
2. Hypersensibilités
| Type | Mécanisme | Exemples | Urgence |
|---|---|---|---|
| Type I — Anaphylaxie | IgE → mastocytes → libération histamine, leucotriènes | Allergie alimentaire (arachide, fruits de mer), médicamenteuse (pénicilline, AINS), venin d’hyménoptères | Adrénaline IM 0,3–0,5 mg (auto-injecteur EpiPen®) → urgence vitale |
| Type II — Cytotoxique | Anticorps IgG/IgM contre antigènes de surface cellulaire + complément | Anémie hémolytique auto-immune, maladie de Goodpasture, myasthénie | Corticoïdes, plasmaphérèse |
| Type III — Complexes immuns | Complexes antigène-anticorps → dépôts vasculaires → activation complément | LES, maladie sérique, certaines vascularites | Corticoïdes, immunosuppresseurs |
| Type IV — Retardée (cellulaire) | Lymphocytes T (pas d’anticorps) → réponse retardée 24–72 h | Dermatite de contact (nickel), IDR tuberculinique, rejet de greffe, eczéma | Corticoïdes locaux ou systémiques |
Le choc anaphylactique est une urgence vitale par hypersensibilité de type I généralisée. Signes : urticaire généralisé, angio-œdème (laryngé → asphyxie), bronchospasme, hypotension, collapsus, arrêt cardiaque. Conduite infirmière : (1) arrêter l’allergène si identifiable (stopper la perfusion), (2) adrénaline IM face antérolatérale de la cuisse 0,3–0,5 mg (adulte) — jamais d’adrénaline SC en urgence anaphylactique, (3) allonger le patient (Trendelenburg si hypotension), (4) oxygène haut débit, (5) remplissage vasculaire IV (cristalloïdes), (6) antihistaminiques H1 et corticoïdes IV (action retardée — ne remplacent pas l’adrénaline), (7) surveillance prolongée 6–12 h (réaction biphasique possible).
3. Vaccination
La vaccination induit une immunité active spécifique en présentant un antigène au système immunitaire sans causer la maladie.
| Type de vaccin | Exemples | Règles clés |
|---|---|---|
| Vivants atténués | ROR (rougeole-oreillons-rubéole), BCG, varicelle, fièvre jaune, rotavirus | CI chez les immunodéprimés (risque d’infection vaccinale), CI grossesse (tératogène possible). Immunité puissante et durable (souvent 1 seule dose) |
| Inactivés (tués) | Grippe injectable, polio injectable (IPV), hépatite A, rage, encéphalite japonaise | Utilisables chez les immunodéprimés. Immunité moins durable → rappels nécessaires |
| Sous-unitaires (protéines) | VHB, coqueluche (aP), pneumocoque (PCV13/PCV15/PCV20), méningocoque ACWY, HPV (Gardasil 9®) | Sûrs, utilisables chez les immunodéprimés, rappels nécessaires |
| Anatoxines | Tétanos, diphtérie | Toxines inactivées → pas de risque infectieux, rappels tous les 10–20 ans |
| ARNm (nouvelle technologie) | COVID-19 (Pfizer-BioNTech Comirnaty®, Moderna Spikevax®) | Code l’ARNm de la protéine spike → production d’anticorps. ARNm non intégré au génome, se dégrade rapidement. Utilisable chez les immunodéprimés |
4. Antibiotiques
| Classe | Exemples | Mécanisme | EI / surveillance |
|---|---|---|---|
| Bétalactamines | Amoxicilline, amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin®), pipéracilline-tazobactam, C3G (ceftriaxone, céfotaxime), imipénème | Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne (liaison aux PLP) | Allergie (anaphylaxie rare mais grave), diarrhée, colite à C. difficile. Résistances : bétalactamases (dont BLSE, carbapénémases). CI hypersensibilité documentée |
| Aminosides | Gentamicine, tobramycine, amikacine | Inhibition de la synthèse protéique (liaison 30S) | Néphrotoxicité (créatinine, diurèse) + ototoxicité (acouphènes, surdité irréversible). Dosage sérique (pic et creux). En monodose quotidienne = administration en 30 min. Surveillance créatinine + audiogramme si traitement prolongé. CI myasthénie, grossesse |
| Fluoroquinolones | Ciprofloxacine, lévofloxacine, moxifloxacine | Inhibition de la topo-isomérase II et IV (déroulement de l’ADN) | Allongement QT (ECG), tendinopathie/rupture du tendon d’Achille (CI chez sujets âgés sous corticoïdes), photosensiblité, convulsions, CI myasthénie. Résistances croissantes (gonocoque, E. coli) |
| Macrolides | Azithromycine, clarithromycine, érythromycine | Inhibition synthèse protéique (liaison 50S) | Allongement QT (azithromycine IV), nausées, interactions médicamenteuses (CYP450 pour érythromycine et clarithromycine) |
| Glycopeptides | Vancomycine, teicoplanine | Inhibition synthèse paroi bactérienne (liaison au précurseur peptidoglycane) | Néphrotoxicité (créatinine + dosage résiduel), « Red man syndrome » (vancomycine IV trop rapide → histamino-libération → flush). Résistances : VRE (entérocoques résistants à la vancomycine) |
L’OMS classe la résistance aux antibiotiques parmi les 10 plus grandes menaces pour la santé mondiale. En France, les bactéries multirésistantes (BMR) tuent > 5 000 personnes par an. Mécanismes de résistance : production d’enzymes inactivant l’antibiotique (bétalactamases, BLSE, carbapénémases = « superbactéries »), modification de la cible (PBP2a chez le SARM), réduction de la perméabilité membranaire, pompes à efflux. Rôle infirmier : (1) ne jamais administrer un antibiotique sans prescription, (2) respecter la durée prescrite (pas d’arrêt prématuré), (3) dépistage des BMR à l’admission (écouvillons rectaux), (4) précautions contact pour les patients porteurs de BMR, (5) participation aux programmes de bon usage (antibiotic stewardship).
5. Antiviraux et antifongiques
| Médicament | Indication | Points clés |
|---|---|---|
| Aciclovir / Valaciclovir | Herpès génital, zona (VZV), prévention réactivation HSV | Nephrotoxicité (hydratation +++, adapter la dose si IRC), IV si sévère ou immunodéprimé |
| Oseltamivir (Tamiflu®) | Grippe (formes graves, immunodéprimés, personnes à risque) | Initier dans les 48 h après le début des symptômes. Résistances possibles (H1N1 modifié) |
| Antirétroviraux (ARV) | VIH (INNTI, INTI, IP, inhibiteurs intégrase) — trithérapie standard | Traitement à vie, observance stricte (seuil 95 % pour éviter les résistances). Interactions médicamenteuses nombreuses (CYP450) |
| Fluconazole | Candidoses superficielles et profondes, cryptococcose (dose élevée) | Interactions (CYP2C9 : warfarine, statines ↑). Hépatotoxicité si traitement prolongé |
| Amphotéricine B | Candidémies sévères, aspergillose, cryptococcose | Néphrotoxicité majeure (surveillance créatinine quotidienne, hydratation IV), fièvre et frissons lors de la perfusion (prémédication antihistaminique + paracétamol), forme liposomale moins néphrotoxique |
| Voriconazole | Aspergillose invasive (1re intention) | Troubles visuels transitoires (photopsies, vision floue), photosensiblité, hépatotoxicité, interactions CYP |
🧠 À retenir absolument
- Vaccins vivants atténués = CI chez les immunodéprimés et en grossesse (ROR, BCG, varicelle, fièvre jaune).
- Choc anaphylactique → adrénaline IM 0,3–0,5 mg face antérolatérale de la cuisse EN PREMIER.
- Aminosides : néphrotoxicité + ototoxicité → surveillance créatinine et dosages sériques.
- Fluoroquinolones : allongement QT + tendinopathie (CI si corticoïdes + sujet âgé) + CI myasthénie.
- Vancomycine trop rapide → Red man syndrome (histamino-libération).
- Résistances aux ATB → précautions contact BMR, respect des durées, antibiotic stewardship.
- Amphotéricine B → néphrotoxicité majeure → hydratation IV + surveillance créatinine quotidienne.
❓ Questions fréquentes
Pourquoi les vaccins vivants atténués sont-ils contre-indiqués chez les immunodéprimés ?
Les vaccins vivants atténués (ROR, BCG, varicelle, fièvre jaune) contiennent des micro-organismes vivants mais affaiblis, capables de se répliquer pour induire une immunité durable. Chez un individu immunocompétent, cette réplication est contrôlée. Chez un patient immunodéprimé (VIH avec CD4 bas, chimiothérapie, corticothérapie forte dose, biothérapies), les défenses immunitaires sont insuffisantes pour contrôler la réplication vaccinale → risque de maladie vaccinale disséminée (ex. : BCGite généralisée, varicelle vaccinale grave, encéphalite rougeoleuse vaccinale). La règle absolue : aucun vaccin vivant chez un immunodéprimé, quelle que soit la cause de l’immunodépression. Les vaccins inactivés et sous-unitaires restent utilisables mais peuvent être moins immunogènes.
Pourquoi les aminosides doivent-ils être administrés en dose unique journalière plutôt qu’en doses fractionnées ?
Les aminosides ont deux propriétés pharmacodynamiques qui justifient la dose unique journalière (DUJ) : (1) Effet concentration-dépendant : l’efficacité bactéricide est maximale quand la concentration est très élevée au pic (rapport Cmax/CMI élevé) — une dose unique crée un pic plus élevé qu’une dose fractionnée, (2) Effet post-antibiotique prolongé : la bactérie reste inhibée pendant plusieurs heures après que la concentration soit retombée en dessous de la CMI. De plus, la toxicité (néphro et oto) dépend du temps pendant lequel les concentrations résiduelles restent élevées → la DUJ permet au rein de se « vider » des aminosides entre les doses, réduisant la toxicité. L’infirmier vérifie que la dose est bien administrée en 30 min IV et surveille le taux résiduel avant la prochaine dose.
Qu’est-ce que le « Red man syndrome » lié à la vancomycine et comment l’éviter ?
Le « Red man syndrome » est une réaction non allergique (histamino-libération directe, non médiée par IgE) à la vancomycine IV administrée trop rapidement. Il se manifeste par un flush (rougeur cutanée) diffus, surtout au visage, au cou et au tronc, avec prurit intense, parfois hypotension et bronchospasme. Il survient en cours de perfusion ou juste après. Prévention : (1) dilution suffisante (500 mg dans 100–250 mL) et perfusion lente, en général > 60 minutes (ou 90–120 min si > 1 g), (2) prémédiquer par antihistaminique H1 si antécédent de Red man syndrome, (3) en cas de réaction, ralentir ou arrêter la perfusion, reprendre plus lentement après résolution. Ce n’est pas une allergie à la pénicilline ni une vraie allergie → ne pas noter « allergie » dans le dossier.
Quelles sont les manifestations cliniques du lupus érythémateux systémique (LES) qui nécessitent une surveillance infirmière particulière ?
Le LES est une maladie multisystémique avec des manifestations variées : (1) Rénales (néphrite lupique) : protéinurie, hématurie, HTA, insuffisance rénale → surveillance bandelette urinaire, PA, créatinine, protéinurie 24 h régulière, (2) Cardiovasculaires : péricardite (douleur thoracique + frottement), endocardite de Libman-Sacks, athérosclérose accélérée, (3) Hématologiques : anémie hémolytique, leucopénie, thrombopénie → NFS régulière, (4) Neurologiques (neuro-lupus) : convulsions, AVC, psychose → surveillance neurologique, (5) Cutanées : érythème malaire en « aile de papillon », photosensibilité → protection solaire stricte, (6) Infections (immunosuppresseurs) → surveillance des signes infectieux, (7) Tératogénicité : grossesse à haut risque (pré-éclampsie, fausse couche) → contraception adaptée ou suivi obstétrical spécialisé.
Pourquoi les fluoroquinolones sont-elles contre-indiquées dans la myasthénie ?
La myasthénie gravis est causée par des auto-anticorps bloquant les récepteurs à l’acétylcholine (RACh) à la jonction neuromusculaire, réduisant la transmission neuromusculaire. Les fluoroquinolones (ciprofloxacine, lévofloxacine, moxifloxacine) ont un effet bloquant propre sur la transmission neuromusculaire (blockage pré-synaptique + inhibition des canaux calciques) qui peut aggraver massivement la faiblesse musculaire chez un patient myasthénique → déclenchement d’une crise myasthénique avec détresse respiratoire. D’autres médicaments sont aussi formellement contre-indiqués dans la myasthénie : aminosides, lithium, bêtabloquants, certains antiarythmiques (quinidine), curares non dépolarisants à éviter avec prudence. L’infirmier doit systématiquement vérifier les contre-indications avant toute administration chez un patient myasthénique.
🚀 Pour aller plus loin
Sources : HAS (recommandations vaccinales 2026) · SPILF (antibiothérapie) · ANSM RCP anti-infectieux · SNFMI (maladies systémiques) · Arrêté du 20 février 2026.
Contenu pédagogique original — Réussir SVT · reussir-svt.com · Module IFSI B.1