Formation IFSI · Module B — Sciences biologiques et médicales
Formation aide-soignant · Bloc 2 — Appréciation de l’état clinique d’une personne · C4, C5
Le système endocrinien régule les grandes fonctions métaboliques par des signaux hormonaux à distance. Le diabète — avec plus de 4 millions de patients en France — est la pathologie endocrinienne la plus prévalente et la première cause de dialyse, de cécité acquise et d’amputation non traumatique. L’infirmier est au cœur de la prise en charge : éducation thérapeutique, gestion de l’insulinothérapie, dépistage des complications.
🎯 Objectifs pédagogiques
- Distinguer diabète de type 1 (DT1) et de type 2 (DT2) sur les plans physiopathologique et clinique.
- Reconnaître et gérer les urgences diabétiques (hypoglycémie, acidocétose, EHH).
- Connaître les complications chroniques du diabète et les éléments de surveillance.
- Identifier les principales pathologies thyroïdiennes et surrénaliennes.
🧭 Plan de la leçon
- Diabète de type 1 (DT1)
- Diabète de type 2 (DT2)
- Complications aiguës du diabète
- Complications chroniques du diabète
- Pathologies thyroïdiennes
- Pathologies surrénaliennes
1. Diabète de type 1 (DT1)
Le DT1 est une maladie auto-immune causant une destruction progressive des cellules bêta du pancréas → déficit absolu en insuline. Il débute souvent avant 30 ans (pic 10–14 ans). Physiopathologie : auto-anticorps anti-GAD, anti-IA2, anti-insuline. Clinique de début : syndrome cardinal (polyurie, polydipsie, polyphagie) + amaigrissement + asthénie → acidocétose si non diagnostiqué.
Traitement : insulinothérapie obligatoire, à vie. Schéma basal-bolus (insuline rapide aux repas + basale nocturne) ou pompe à insuline (CSII). L’autosurveillance glycémique (ASG) est fondamentale : cibles glycémiques HbA1c < 7 % (ADA/HAS).
2. Diabète de type 2 (DT2)
Le DT2 résulte d’une résistance à l’insuline (tissus périphériques non répondants) + d’un déficit relatif de sécrétion insulinique pancréatique. Il touche principalement des adultes de plus de 40 ans avec surpoids/obésité, sédentarité, antécédents familiaux. C’est une maladie silencieuse, souvent diagnostiquée tardivement (lors d’une complication ou d’un bilan systématique).
| Critère diagnostique HbA1c / glycémie | Valeur |
|---|---|
| Glycémie à jeun (2 mesures) | ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L) |
| Glycémie aléatoire avec symptômes | ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L) |
| HbA1c | ≥ 6,5 % (48 mmol/mol) |
Traitement progressif : règles hygiéno-diététiques (RHD) → metformine → bithérapie (SU, gliptine, gliflozine, GLP-1) → trithérapie → insuline si échec. Cibles : HbA1c < 7 % (patient non fragile), < 8 % (patient âgé/fragile).
3. Complications aiguës du diabète
| Complication | Mécanisme | Clinique clé | Traitement d’urgence |
|---|---|---|---|
| Hypoglycémie | Glycémie < 0,70 g/L (3,9 mmol/L) | Sueurs, tremblements, pâleur, tachycardie, faim impérieuse, confusion, convulsions si sévère | Si conscient : 15 g sucres rapides PO (3 sucres, 150 mL jus). Si inconscient : glucagon IM (GlucaGen® 1 mg) ou glucose IV G30 % ; resucrage après |
| Acidocétose diabétique (ACD) | Déficit absolu en insuline → lipolyse → corps cétoniques → acidose métabolique | Nausées/vomissements, douleur abdominale, respiration de Kussmaul, odeur cétonique (pomme reinette), déshydratation, trouble de la conscience | Insuline IV, remplissage IV (NaCl 0,9 %), correction de l’hypokaliémie (K+ bascule hors cellule en acidose, puis entre en cellule sous insuline), surveillance horaire ECG + glycémie |
| État hyperglycémique hyperosmolaire (EHH) | DT2 + insulinopénie relative + déficit hydrique sévère → hyperglycémie > 6 g/L + osmolalité > 320 mosm/kg | Déshydratation intense, troubles neurologiques (confusion, coma), sans acidocétose ni corps cétoniques | Réhydratation IV progressive (hypoosmolaire puis NaCl 0,9 %), insuline IV à faible dose, surveillance osmolalité et électrolytes |
Chez un patient diabétique conscient présentant une hypoglycémie (< 0,70 g/L) : administrer 15 g de sucres rapides (3 morceaux de sucre, 150 mL de jus d’orange ou de soda sucré, 3 bonbons), attendre 15 minutes, contrôler la glycémie. Si glycémie toujours < 0,70 g/L → recommencer. Quand la glycémie est normalisée → sucres lents pour éviter la rechute. Ne jamais donner de sucres à un patient inconscient (risque d’inhalation) → glucagon IM ou glucose IV.
4. Complications chroniques du diabète
| Complication | Mécanisme | Dépistage / surveillance |
|---|---|---|
| Rétinopathie diabétique | Microangiopathie rétinienne → ischémie → néovascularisation → cécité | Fond d’œil annuel (ou rétinographie avec IA), 1re cause de cécité acquise < 65 ans |
| Néphropathie diabétique | Glomérulosclérose (Kimmelstiel-Wilson) → microalbuminurie → protéinurie → IRC | Microalbuminurie + créatinine + DFG annuels, IEC/ARA2 protecteurs rénaux |
| Neuropathie diabétique | Dysfonction axonale par hyperglycémie chronique → polyneuropathie des membres inférieurs + neuropathie autonome | Monofilament (test de sensibilité cutanée) annuel, diapason, examen des pieds |
| Pied diabétique | Neuropathie + artériopathie → plaie indolore → infection → ostéite → amputation | Inspection quotidienne des pieds, soins pédicure annuels, chaussures adaptées, cat. risque 0→3 |
| Macroangiopathie | Athérosclérose accélérée → infarctus du myocarde (silencieux), AVC, AOMI | ECG, bilan lipidique, PA, statines + IEC en prévention cardiovasculaire |
5. Pathologies thyroïdiennes
| Pathologie | Clinique | Biologie | Traitement |
|---|---|---|---|
| Hyperthyroïdie (Basedow, nodule toxique, thyroïdite) | Tachycardie, amaigrissement, thermophobie, tremblements, diarrhée, irritabilité, exophtalmie (Basedow), goitre | TSH ↓↓, T4L ↑, T3L ↑ ; Ac anti-RTSH (Basedow) | Antithyroïdiens de synthèse (carbimazole), bêtabloquants (propranolol), radio-iode (¹³¹I), chirurgie (thyroïdectomie) |
| Hypothyroïdie (Hashimoto, iatrogène, carence iode) | Asthénie, prise de poids, frilosité, bradycardie, constipation, dépression, peau sèche, myxœdème | TSH ↑↑, T4L ↓ ; Ac anti-TPO (Hashimoto) | Lévothyroxine (L-thyroxine Servier®) PO à vie, titration progressive |
| Nodule thyroïdien / cancer | Masse cervicale, dysphagie si volumineuse | TSH, calcitonine (CMT), cytoponction échoguidée | Chirurgie (thyroïdectomie) si cancer ou nodule suspect |
6. Pathologies surrénaliennes
| Pathologie | Mécanisme | Signes clés | Traitement |
|---|---|---|---|
| Syndrome de Cushing | Excès de cortisol (exogène = corticothérapie ou endogène = adénome hypophysaire ACTH-dépendant) | Obésité facio-tronculaire, vergetures pourpres, amyotrophie, HTA, diabète, ostéoporose, dépression | Selon cause : arrêt corticoïdes (iatrogène), chirurgie hypophysaire ou surrénale |
| Insuffisance surrénale (Addison) | Destruction auto-immune des surrénales → déficit cortisol + aldostérone | Asthénie, mélanodermie, hypotension, hypoglycémie, hyponatrémie, hyperkaliémie | Hydrocortisone + fludrocortisone à vie ; doublement/triplement des doses lors de stress (chirurgie, infection) |
| Phéochromocytome | Tumeur chromaffine médullosurrénale → sécrétion excessive de catécholamines | Triade : céphalée + sueurs + palpitations (HTA paroxystique) | Préparation médicale (alphabloquant : phentolamine ou doxazosine) puis chirurgie laparoscopique |
La crise addisonnienne est une insuffisance surrénale aiguë, potentiellement fatale. Elle survient chez un patient insuffisant surrénalien (Addison ou sous corticothérapie prolongée) exposé à un stress (infection, chirurgie, vomissements qui empêchent la prise orale). Signes : asthénie intense, nausées/vomissements, douleur abdominale, hypotension artérielle, hypoglycémie, collapsus. Traitement : hydrocortisone IV (Solu-Cortef® 100 mg IVD) + soluté de NaCl 0,9 % en urgence. L’infirmier doit savoir que tout patient sous corticothérapie chronique NE doit PAS arrêter son traitement brutalement et doit doubler sa dose en cas de fièvre > 38 °C.
🧠 À retenir absolument
- DT1 = destruction auto-immune cellules bêta → insuline obligatoire ; DT2 = résistance à l’insuline + déficit relatif → traitement progressif.
- Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L (× 2) ou HbA1c ≥ 6,5 % = diabète.
- Hypoglycémie consciente → 15 g sucres rapides ; inconsciente → glucagon IM ou G30 % IV.
- Acidocétose : respiration de Kussmaul + odeur cétonique → insuline IV + remplissage + correction K⁺.
- Complications micro-angiopathiques : rétinopathie, néphropathie, neuropathie → surveillance annuelle systématique.
- Hypothyroïdie = TSH ↑ + T4L ↓ → lévothyroxine ; Hyperthyroïdie = TSH ↓ + T4L ↑ → carbimazole.
- Crise addisonnienne → hydrocortisone IV urgente + NaCl 0,9 %.
❓ Questions fréquentes
Pourquoi l’HbA1c reflète-t-elle l’équilibre glycémique des 2–3 derniers mois ?
L’hémoglobine glyquée (HbA1c) résulte de la glycation non enzymatique de l’hémoglobine A par le glucose plasmatique. Cette réaction est irréversible et proportionnelle à la glycémie ambiante. La durée de vie des globules rouges étant d’environ 120 jours (4 mois), l’HbA1c reflète la glycémie moyenne des 2–3 derniers mois (la glycation récente pèse plus que l’ancienne dans le résultat). C’est le meilleur indicateur de l’équilibre glucidique à long terme, mais elle ne détecte pas les épisodes d’hypoglycémie ni les variations glycémiques rapides (pour cela, le lecteur glycémique en continu — CGM — est plus informatif).
Quelles sont les règles de conservation et d’administration de l’insuline pour l’infirmier ?
Conservation : l’insuline non entamée se conserve au réfrigérateur (2–8 °C) ; une fois ouverte, elle se conserve à température ambiante (max 25 °C) pendant 4 semaines (insuline en stylo) ou selon les RCP. Ne jamais congeler ni exposer à la chaleur ou à la lumière directe. Administration : (1) injection sous-cutanée (SC) avec stylo ou seringue à insuline (aiguille 4–6 mm) ; (2) rotation des sites (abdomen, cuisses, bras, fesses) pour éviter la lipodystrophie ; (3) absorption plus rapide dans l’abdomen que la cuisse ; (4) ne jamais frictionner le site d’injection (accélère l’absorption) ; (5) vérifier l’aspect de l’insuline (les insulines NPH ou mélanges doivent être roulées 10 fois et retournées avant injection, jamais secouées).
Comment distinguer une hypoglycémie d’une acidocétose chez un patient diabétique ?
Les deux sont des urgences diabétiques, mais leurs tableaux cliniques diffèrent. L’hypoglycémie est brutale : sueurs froides, tremblements, pâleur, tachycardie, faim intense, angoisse — puis troubles cognitifs, confusion, convulsions si sévère. La glycémie est < 0,70 g/L. L’acidocétose est progressive (quelques heures à quelques jours) : nausées, vomissements, douleur abdominale, soif intense, polyurie, déshydratation, respiration ample et lente (Kussmaul), odeur cétonique de l’haleine (« pomme reinette »), puis troubles de la conscience. La glycémie est élevée (> 2,5 g/L), les corps cétoniques sont positifs (bandelette urinaire ou capillaire). En cas de doute → glycémie capillaire immédiate.
Quels sont les 4 grades de risque du pied diabétique et leurs implications pour les soins ?
La classification HAS du risque podologique du patient diabétique oriente la fréquence de surveillance : Grade 0 : pas de neuropathie ni artériopathie → examen annuel chez le médecin, soins podologiques selon besoin. Grade 1 : neuropathie sensitive isolée → soins pédicure 3 à 4 fois par an, chaussures adaptées. Grade 2 : neuropathie + artériopathie ou déformations → pédicure sur prescription, chaussures orthopédiques sur mesure, 4 soins/an remboursés. Grade 3 : antécédent d’amputation ou d’ulcère → suivi pluridisciplinaire, 6 soins/an remboursés, chaussures thérapeutiques. L’infirmier doit inspecter les pieds à chaque soin et éduquer le patient à l’inspection quotidienne, à ne jamais marcher pieds nus et à ne pas utiliser de bouillottes (brûlures insensibles).
Pourquoi le phéochromocytome est-il dangereux et comment le préparer avant la chirurgie ?
Le phéochromocytome est une tumeur de la médullosurrénale qui sécrète des catécholamines (adrénaline, noradrénaline) de manière paroxystique ou permanente → HTA paroxystique sévère, risque d’AVC et d’infarctus. La manipulation chirurgicale de la tumeur sans préparation médicale adéquate peut déclencher une libération massive de catécholamines → crise hypertensive, arythmie grave. La préparation préopératoire dure 10–14 jours minimum : (1) alphabloquant (phénoxybenzamine ou doxazosine) pour bloquer la vasoconstriction alpha-adrénergique et permettre une expansion volémique, (2) puis introduction prudente d’un bêtabloquant (propranolol) uniquement après l’alpha-blocage pour éviter une HTA paradoxale (blocage bêta seul laisse les récepteurs alpha libres), (3) l’anesthésiste doit être informé et des antihypertenseurs IV doivent être disponibles en salle opératoire.
🚀 Pour aller plus loin
Sources : HAS, guide diabète type 2 (2023) · SFD (Société Francophone du Diabète) · SFE (endocrinologie) · ANSM RCP insulines · Arrêté du 20 février 2026.
Contenu pédagogique original — Réussir SVT · reussir-svt.com · Module IFSI B.1