Formation IFSI · Module B — Sciences biologiques et médicales
Formation aide-soignant · Bloc 2 — Appréciation de l’état clinique d’une personne · C4, C5
Le tube digestif, du cardia au rectum, assure la digestion et l’absorption des nutriments, ainsi que l’immunité muqueuse. Ses pathologies — du simple reflux aux MICI invalidantes, de la cirrhose à l’hépatite virale, du polype colorectal au cancer — sont parmi les plus fréquentes en médecine. L’infirmier intervient dans la surveillance des signes de complication et dans l’éducation thérapeutique.
🎯 Objectifs pédagogiques
- Reconnaître les symptômes et complications du RGO et de l’ulcère gastro-duodénal.
- Distinguer la maladie de Crohn de la rectocolite hémorragique (RCH).
- Identifier les signes de décompensation de la cirrhose hépatique.
- Connaître le dépistage et la prise en charge du cancer colorectal (CCR).
🧭 Plan de la leçon
- Reflux gastro-œsophagien (RGO)
- Ulcère gastro-duodénal (UGD)
- Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI)
- Cirrhose hépatique
- Cancer colorectal (CCR)
1. Reflux gastro-œsophagien (RGO)
Le RGO est la remontée du contenu acide gastrique dans l’œsophage, par insuffisance du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO). Il touche 10–20 % de la population adulte.
| Aspect | Contenu |
|---|---|
| Symptômes typiques | Pyrosis (brûlure rétrosternale ascendante) + régurgitations acides, majorés en décubitus et post-prandiaux |
| Symptômes atypiques | Toux chronique nocturne, asthme, laryngite, érosions dentaires, douleur thoracique (pseudo-angineuse) |
| Complications | Œsophagite (grade A–D de Los Angeles), sténose peptique, endobrachyœsophage (EBO = muqueuse de Barrett → risque d’adénocarcinome) |
| Diagnostic | pH-métrie des 24 h (référence), endoscopie si signes d’alarme (dysphagie, amaigrissement, saignement) |
| Traitement | RHD (élévation tête de lit, repas légers, éviter alcool/café/tabac/épices/menthe, pas de décubitus 2–3 h après repas) + IPP (oméprazole, ésoméprazole) |
2. Ulcère gastro-duodénal (UGD)
L’ulcère gastro-duodénal est une perte de substance de la muqueuse allant au-delà de la musculeuse muqueuse. Causes principales : Helicobacter pylori (70–80 % des ulcères duodénaux) et AINS/aspirine (ulcères gastriques).
| Aspect | Ulcère gastrique | Ulcère duodénal |
|---|---|---|
| Localisation | Petite courbure de l’estomac | Bulbe duodénal (D1) |
| Douleur | Épigastrique, aggravée par repas | Épigastrique, soulagée par repas, reprise 2–3 h après (« faim douloureuse »), nocturne |
| Risque malin | Oui (biopsies obligatoires) | Très rare |
| Traitement | Éradication Hp (trithérapie ou quadrithérapie) + IPP 4–8 semaines ; arrêt AINS + protection gastrique | |
La complication la plus grave de l’UGD est l’hémorragie digestive haute (HDH) : hématémèse (vomissement de sang rouge vif ou en marc de café) ou méléna (selles noires, nauséabondes, goudronneuses). Conduite infirmière : appel médical immédiat, voie veineuse périphérique de bon calibre (G14 ou G16) × 2, bilan en urgence (NFS, hémostase, groupe ABO-Rh), remplissage vasculaire (cristalloïdes), préparation pour fibroscopie digestive en urgence (hémostase endoscopique). Surveillance : PA, FC, couleur des urines, diurèse, signes de choc hémorragique.
3. Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI)
Les MICI regroupent la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique (RCH), maladies inflammatoires du tube digestif à évolution par poussées et rémissions, d’origine multifactorielle (dysimmunité + microbiote + environnement).
| Caractéristique | Maladie de Crohn | RCH |
|---|---|---|
| Localisation | Tout le tube digestif (bouche-anus), iléon terminal +++, atteinte transmurale | Rectum + côlon (jamais intestin grêle), muqueuse seule (superficielle) |
| Symptômes principaux | Douleurs abdominales (FID), diarrhée ± sang, amaigrissement, fièvre, manifestations anales (fistules, abcès) | Diarrhée sanglante (rectorragie), ténesme, urgences défécatoires, douleurs abdominales bas |
| Complications | Sténoses, fistules, abcès, malabsorption, cancer du grêle (rare) | Mégacôlon toxique (urgence), hémorragie digestive, cancer colorectal (si étendue et ancienneté) |
| Biologie | CRP ↑, VS ↑, NFS (anémie, hyperleucocytose), calprotectine fécale ↑ (marqueur d’activité) | |
| Traitement de fond | Corticoïdes (poussées), azathioprine/méthotrexate, anti-TNF (infliximab, adalimumab), vedolizumab, ustekinumab | Mésalazine (5-ASA) en 1re ligne (formes légères-modérées), corticoïdes, azathioprine, anti-TNF si résistance |
Le mégacôlon toxique est une dilatation aiguë du côlon (diamètre > 6 cm) compliquant une RCH sévère ou une colite infectieuse (Clostridium difficile). Signes : fièvre élevée, tachycardie, douleur abdominale diffuse, ballonnement, diarrhée sanglante abondante. Il menace la vie par risque de perforation colique → péritonite stercorale → choc septique. Traitement : mise en condition (voie veineuse centrale, réanimation), antibiotiques IV, corticoïdes IV, et si absence d’amélioration en 24–72 h → colectomie en urgence. L’infirmier surveille le périmètre abdominal, la TA, la fréquence cardiaque et signale toute aggravation.
4. Cirrhose hépatique
La cirrhose est un stade irréversible de fibrose hépatique avec désorganisation de l’architecture lobulaire, résultant d’une agression chronique du foie (alcool, VHC, VHB, NASH/MAFLD, cholangite biliaire primitive). Elle conduit à une insuffisance hépatocellulaire et à une hypertension portale (HTP).
| Complication | Mécanisme | Soins infirmiers |
|---|---|---|
| Ascite | HTP + hypoalbuminémie + rétention sodée | Peser quotidiennement, mesurer tour de taille, régime hyposodé, surveiller l’efficacité des diurétiques (furosémide + spironolactone), ponction d’ascite (paracentèse) si tense |
| Hémorragie par rupture de varices œsophagiennes (VO) | HTP → dilatation veines sous-muqueuses de l’œsophage → rupture | Urgence vitale : 2 VVP larges, transfusion, octréotide IV, fibroscopie urgente (ligature de varices), terlipressine IV, prévention secondaire par bêtabloquants non cardiosélectifs (propranolol) |
| Encéphalopathie hépatique (EH) | Accumulation d’ammoniac (NH₃) → SNC | Surveillance neurologique (Glasgow), lactulose PO/lavement (↓ production de NH₃), rifaximine, identifier et traiter le facteur déclenchant (infection, hémorragie, déshydratation, excès protéines) |
| Syndrome hépato-rénal (SHR) | Vasoconstriction rénale réflexe à l’HTP sévère | Surveillance rénale (créatinine, diurèse), hydratation prudente, terlipressine + albumine IV |
| Carcinome hépatocellulaire (CHC) | Cirrhose = facteur de risque majeur | Surveillance écho abdominale + alphafœtoprotéine (AFP) tous les 6 mois (dépistage CHC) |
Score de Child-Pugh : évalue la sévérité de la cirrhose (bilirubine, albumine, TP, ascite, encéphalopathie) → classes A (compensée), B, C (décompensée).
5. Cancer colorectal (CCR)
Le cancer colorectal est le 3e cancer le plus fréquent et le 2e cause de décès par cancer en France. Il se développe dans > 95 % des cas à partir d’un polype adénomateux (séquence adénome → carcinome sur 10–15 ans).
| Aspect | Contenu |
|---|---|
| Dépistage | Test immunologique fécal (TIF = Hemoccult II remplacé) tous les 2 ans chez les 50–74 ans asymptomatiques (programme national HAS) ; coloscopie si TIF positif ou haut risque (ATCD familial, MICI, PAF) |
| Signes cliniques | Rectorragies, modification du transit, douleurs abdominales, amaigrissement, anémie ferriprive inexpliquée |
| Diagnostic | Coloscopie avec biopsies (référence), TDM thoraco-abdomino-pelvien (bilan d’extension), ACE (antigène carcino-embryonnaire = marqueur de suivi, pas de dépistage) |
| Traitement | Résection chirurgicale (colectomie), chimiothérapie (FOLFOX, FOLFIRI), thérapies ciblées (bevacizumab/anti-VEGF, cétuximab/anti-EGFR si KRAS non muté) |
| Stades TNM | Stade I-II : chirurgie seule ; Stade III (ganglions) : chirurgie + chimio adjuvante ; Stade IV (métastases) : chimio palliative ± résection métastases hépatiques |
🧠 À retenir absolument
- RGO : pyrosis + régurgitations → IPP + RHD ; complication grave = endobrachyœsophage (muqueuse de Barrett → cancer).
- UGD : H. pylori et AINS sont les 2 causes principales → éradication + IPP.
- Crohn = tout le tube digestif, transmurale, fistules ; RCH = rectum + côlon, superficielle, sang.
- Mégacôlon toxique (RCH sévère) = urgence chirurgicale potentielle.
- Cirrhose : surveiller ascite (poids quotidien), varices œsophagiennes, encéphalopathie (Glasgow, lactulose), CHC (écho + AFP / 6 mois).
- CCR : dépistage par TIF tous les 2 ans entre 50 et 74 ans ; coloscopie si positif.
❓ Questions fréquentes
Pourquoi l’Helicobacter pylori provoque-t-il un ulcère duodénal alors qu’il colonise l’estomac ?
H. pylori colonise préférentiellement l’antre gastrique. L’inflammation qu’il provoque (gastrite antrale) diminue la production de somatostatine → augmentation de la sécrétion de gastrine → hypersécrétion acide → l’excès d’acidité gastrique déborde dans le duodénum, provoquant une métaplasie gastrique de la muqueuse duodénale, qui peut alors être colonisée par H. pylori → ulcère duodénal. L’éradication de H. pylori (trithérapie IPP + amoxicilline + clarithromycine × 7–14 jours, ou quadrithérapie) guérit définitivement la maladie ulcéreuse dans > 90 % des cas.
Comment surveiller un patient cirrhotique à domicile ou en hospitalisation ?
La surveillance du patient cirrhotique vise à détecter les décompensations : (1) Ascite : pesée quotidienne (prise de poids > 1 kg/j = ascite ou œdème), mesure du tour de taille, surveillance de la diurèse et des électrolytes sous diurétiques, (2) Varices œsophagiennes : observer les selles (méléna) et vomissements (hématémèse), surveiller TA et FC, (3) Encéphalopathie : score de Glasgow, orientation temporo-spatiale, astérixis (flapping tremor), ammoniémie, (4) Infections : température, signes d’infection bactérienne spontanée du liquide d’ascite (ISLA) — la plus fréquente est la péritonite bactérienne spontanée (PBS) — douleur abdominale + fièvre + confusion chez un cirrhotique = ponction d’ascite urgente, (5) CHC : surveillance écho abdominale + AFP tous les 6 mois.
Quelle est la différence entre la maladie de Crohn et la RCH en pratique de soins ?
En pratique infirmière, les différences concernent principalement la localisation et les complications. Dans la RCH, l’atteinte est limitée au côlon et au rectum, toujours continue et débutant par le rectum ; la diarrhée est sanglante et la complication la plus grave est le mégacôlon toxique. Dans la maladie de Crohn, l’atteinte peut toucher tout le tube digestif (notamment l’iléon terminal et la région anopérinéale avec fistules et abcès), avec des zones saines entre les lésions (aspect « en pierres de gué ») ; la malabsorption et la dénutrition sont plus marquées. Les traitements diffèrent aussi : la mésalazine (5-ASA) est efficace dans la RCH légère-modérée mais peu ou pas dans la maladie de Crohn.
Qu’est-ce que l’encéphalopathie hépatique et comment est-elle traitée ?
L’encéphalopathie hépatique (EH) est un syndrome neuropsychiatrique causé par l’accumulation de substances neurotoxiques (principalement l’ammoniac NH₃) que le foie malade ne peut plus métaboliser. Le NH₃ est produit par les bactéries intestinales à partir des protéines alimentaires et non absorbées. Clinique : des troubles cognitifs légers (astérixis, désorientation) jusqu’au coma hépatique. Le traitement inclut : (1) identifier et traiter le facteur déclenchant (infection, hémorragie digestive, constipation, déshydratation, écart alimentaire protéiné), (2) lactulose (laxatif sucré) par voie orale ou lavement (↓ pH colique → conversion NH₃ en NH₄⁺ non absorbable + ↑ transit), (3) rifaximine (antibiotique intestinal non absorbé → ↓ flore ammonigène), (4) régime avec apport protéique suffisant mais diversifié (éviter restriction protéique excessive).
Comment fonctionne le test immunologique fécal (TIF) pour le dépistage du CCR ?
Le test immunologique fécal (TIF) remplace le test Hemoccult (guaïac) depuis 2015 en France. Il détecte la présence d’hémoglobine humaine dans les selles par immunochromatographie (anticorps anti-hémoglobine humaine), avec une bien meilleure sensibilité (79 %) et spécificité (95 %) que le test au gaïac. Avantages du TIF : pas de régime alimentaire avant le test (ne détecte que l’hémoglobine humaine, pas animale), réalisation à domicile sur 1 seul échantillon de selles, résultats en quelques heures. Si positif → coloscopie dans les 31 jours. L’infirmier peut jouer un rôle d’éducation pour encourager l’adhésion au dépistage (20 % seulement des personnes éligibles réalisent le test).
🚀 Pour aller plus loin
Sources : HAS, dépistage CCR 2023 · SNFGE (gastroentérologie) · GETAID (MICI) · AFEF (hépatologie) · Arrêté du 20 février 2026.
Contenu pédagogique original — Réussir SVT · reussir-svt.com · Module IFSI B.1