Formation IFSI · Module B — Sciences biologiques et médicales
Formation aide-soignant · Bloc 2 — Appréciation de l’état clinique d’une personne · C4, C5
L’infirmier administre quotidiennement des anticoagulants, des antihypertenseurs, des diurétiques et des inhalateurs. Ces médicaments cardio-respiratoires sont parmi les plus prescrits et les plus sources d’erreurs médicamenteuses. Cette leçon synthétise les mécanismes d’action, les indications, les effets indésirables et les points de surveillance infirmière essentiels.
🎯 Objectifs pédagogiques
- Distinguer les différentes classes d’anticoagulants (HNF, HBPM, AOD, AVK) et leur surveillance.
- Connaître les antiagrégants plaquettaires et leurs indications.
- Identifier les cinq grandes classes d’antihypertenseurs et leurs spécificités.
- Distinguer les bronchodilatateurs (SABA, LABA, SAMA, LAMA) et les corticoïdes inhalés.
- Maîtriser les points de surveillance infirmière clés pour chaque classe.
🧭 Plan de la leçon
- Anticoagulants
- Antiagrégants plaquettaires
- Antihypertenseurs
- Bronchodilatateurs et corticoïdes inhalés
- Diurétiques
1. Anticoagulants
| Classe | Exemples | Mécanisme | Surveillance | Antidote |
|---|---|---|---|---|
| HNF (héparine non fractionnée) | Héparine sodique IV, calcique SC | Activation antithrombine III → inhibition IIa et Xa | TCA (ratio 2–3), plaquettes/48h, signes hémorragiques | Sulfate de protamine |
| HBPM | Énoxaparine, tinzaparine, daltéparine | Activation AT-III → inhibition Xa prédominante | NFS (TIH J5–J21), créatinine (clairance), pas d’anti-Xa sauf situations particulières | Protamine (partiel) |
| Fondaparinux | Arixtra® | Inhibition sélective Xa (indirect) | Fonction rénale (CI si DFG < 20) | Aucun antidote direct |
| AVK | Warfarine (Coumadine®), acénocoumarol (Sintrom®) | Blocage synthèse hépatique facteurs II, VII, IX, X (vit. K dépendants) | INR (cible 2–3 ou 2,5–3,5), signes hémorragiques, interactions médicamenteuses +++ | Vitamine K, PPSB (complexe prothrombinique) |
| AOD | Rivaroxaban (Xarelto®), apixaban (Eliquis®), dabigatran (Pradaxa®), edoxaban (Lixiana®) | Inhibition directe Xa (rivaro, apixa, edoxa) ou IIa (dabiga) | Créatinine + DFG (élimination rénale), pas de monitoring biologique standard | Idarucizumab (dabigatran), andexanet alfa (Xa) |
Les AVK ont une marge thérapeutique étroite et de très nombreuses interactions : les médicaments inducteurs enzymatiques (rifampicine, phénobarbital, millepertuis) diminuent l’effet AVK (↑ métabolisme → INR trop bas → risque thrombotique). Les inhibiteurs enzymatiques (fluconazole, clarithromycine, amiodarone) et l’aspirine augmentent l’effet AVK (INR trop élevé → risque hémorragique). L’infirmier doit vérifier toute nouvelle prescription/automédication chez un patient sous AVK et rappeler d’éviter les AINS, l’aspirine sans avis médical, et de signaler tout nouveau médicament.
2. Antiagrégants plaquettaires
| Médicament | Mécanisme | Indication principale | Précaution |
|---|---|---|---|
| Aspirine (75–100 mg/j) | Inhibition irréversible COX-1 → ↓ TXA₂ plaquettaire | Prévention secondaire SCA, AVC ischémique | Ulcère gastrique (associer IPP), risque hémorragique |
| Clopidogrel (Plavix®) | Blocage ADP → récepteur P2Y12 plaquettaire | SCA, stent coronaire (double antiagrégation), AOMI | Résistance possible (polymorphisme CYP2C19) |
| Ticagrelor (Brilique®) | Blocage réversible P2Y12 | SCA — plus puissant que clopidogrel | Dyspnée fréquente (effet secondaire spécifique) |
| Prasugrel (Efient®) | Blocage irréversible P2Y12 (prodrogue active) | SCA avec angioplastie (STEMI/NSTEMI) | CI si AVC/AIT antérieur, > 75 ans ou poids < 60 kg |
3. Antihypertenseurs
Cinq grandes classes sont recommandées en 1re ou 2e ligne dans l’HTA :
| Classe | Exemples | Mécanisme | Indications préférentielles | Surveillance / EI |
|---|---|---|---|---|
| IEC | Périndopril, ramipril, énalapril | Blocage enzyme de conversion → ↓ Angiotensine II → vasodilatation + ↓ aldostérone | IC à FE réduite, post-IDM, diabète + néphropathie, IRC protéinurique | Toux sèche (20 %), hyperkaliémie, IR aiguë (sténose art. rénale), angiœdème |
| ARA II (sartans) | Valsartan, losartan, candésartan | Blocage récepteur AT1 de l’angiotensine II → mêmes effets hémodynamiques que les IEC | Identiques aux IEC, alternative si toux sous IEC | Hyperkaliémie, insuffisance rénale (surveiller créatinine + K⁺) |
| Bêtabloquants | Bisoprolol, métoprolol, nébivolol, carvédilol | Blocage récepteurs β₁ cardiaques → ↓ FC et contractilité → ↓ DC | IC à FE réduite, post-IDM, FA, angor, HTA | Bradycardie, bronchospasme (CI asthme), fatigue, masquage hypoglycémie |
| Inhibiteurs calciques (ICa) | Amlodipine, nifédipine (DHP) ; Vérapamil, diltiazem (non-DHP) | Blocage canaux Ca²⁺ → vasodilatation artériolaire (DHP) ou effet chronotrope/dromotrope négatif (non-DHP) | HTA isolée, angor (DHP) ; FA (vérapamil, diltiazem) | Œdèmes cheville (DHP), bradycardie (non-DHP — CI avec BB) |
| Diurétiques thiazidiques | Hydrochlorothiazide, indapamide | Blocage cotransporteur Na-Cl au tubule distal → natriurèse → ↓ volémie | HTA, IC (en association), œdèmes | Hypokaliémie, hyponatrémie, hyperuricémie (goutte), hyperglycémie |
Les IEC et ARA II bloquent le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) → ↓ aldostérone → ↑ kaliémie (rétention de K⁺) + ↓ PA de perfusion rénale → surveillance de la créatinine et de la kaliémie à J7 après initiation et à chaque changement de dose. Une augmentation de la créatinine < 30 % est acceptable. Une hyperkaliémie > 5,5 mmol/L ou une élévation de créatinine > 30 % impose la révision du traitement. Ces médicaments sont contre-indiqués en grossesse (tératogènes — CI dès le 2e trimestre — risque de mort fœtale).
4. Bronchodilatateurs et corticoïdes inhalés
| Classe | Exemples | Durée d’action | Indication |
|---|---|---|---|
| SABA (bêta-2 courte durée) | Salbutamol (Ventoline®), terbutaline | 4–6 h | Crise d’asthme (traitement de secours), crise BPCO |
| LABA (bêta-2 longue durée) | Salmétérol, formotérol, indacatérol | 12–24 h | Asthme (en association au CSI), BPCO (traitement de fond) |
| SAMA (anticholinergique courte durée) | Ipratropium (Atrovent®) | 6–8 h | BPCO, exacerbation asthme (en nébulisation avec SABA) |
| LAMA (anticholinergique longue durée) | Tiotropium (Spiriva®), uméclidinium | 24 h | BPCO (traitement de fond 1re ligne) |
| CSI (corticoïde inhalé) | Béclométasone, budésonide, fluticasone | Continu | Asthme (traitement anti-inflammatoire de fond) |
Une mauvaise technique d’inhalation (spray pressurisé sans chambre d’inhalation) entraîne 80 % du médicament déposé dans le pharynx au lieu des bronches — rendant le traitement inefficace. L’infirmier doit vérifier et enseigner la technique à chaque consultation. Pour les CSI : rincer la bouche après l’inhalation pour prévenir la candidose oropharyngée. Pour les LABA seuls (sans CSI) dans l’asthme : risque d’aggravation paradoxale — ils ne sont jamais prescrits seuls dans l’asthme.
5. Diurétiques
| Classe | Exemples | Site d’action | Indications | EI principaux |
|---|---|---|---|---|
| Diurétiques de l’anse | Furosémide (Lasilix®), bumétanide | Anse de Henlé (branche ascendante) | IC aiguë (OAP), IRC avancée, œdèmes réfractaires | Hypokaliémie, hyponatrémie, hyperuricémie, déshydratation, ototoxicité (doses élevées) |
| Thiazidiques | Hydrochlorothiazide, indapamide | Tubule distal (cotransporteur NaCl) | HTA, IC légère, lithiases urinaires calciques | Hypokaliémie, hyperglycémie, hyperuricémie |
| Épargneurs de K⁺ (anti-aldostérone) | Spironolactone (Aldactone®), éplérénone | Tubule distal et collecteur (compétition aldostérone) | IC (mortalité ↓), hyperaldostéronisme primaire, cirrhose ascite | Hyperkaliémie (danger ++ si associé à IEC/ARA II), gynécomastie (spiro) |
🧠 À retenir absolument
- Les AOD ne nécessitent pas de monitoring biologique standard mais imposent une surveillance régulière de la fonction rénale (DFG).
- Les AVK ont d’innombrables interactions médicamenteuses — vérifier toute nouveauté thérapeutique et contrôler l’INR.
- Les IEC/ARA II imposent la surveillance de la kaliémie et de la créatinine à J7 d’initiation et à chaque changement de dose.
- Les bêtabloquants sont contre-indiqués dans l’asthme (bronchospasme) mais indispensables dans l’IC à FE réduite.
- La double antiagrégation (aspirine + clopidogrel/ticagrelor) est systématique après un SCA avec stent — à ne jamais arrêter sans avis cardiologique.
- La technique d’inhalation doit être vérifiée à chaque consultation — rinçage de bouche obligatoire après les CSI.
❓ Questions fréquentes
Peut-on arrêter brutalement un bêtabloquant ?
Non. L’arrêt brutal d’un bêtabloquant expose à un effet rebond dangereux : hypersensibilisation des récepteurs β₁ (up-regulation) qui se traduit par une tachycardie réflexe, une crise angineuse, voire un infarctus chez un coronarien. Le sevrage doit toujours être progressif sur 2–4 semaines avec surveillance cardiaque. En contexte hospitalier, si le patient ne peut pas prendre son bêtabloquant per os, chercher une alternative IV ou par sonde gastrique plutôt que d’arrêter.
Quelle est la conduite à tenir en cas d’INR supra-thérapeutique sous AVK ?
Selon les recommandations HAS/ANSM : INR entre 3 et 5 (cible 2–3) et pas de saignement → sauter une prise ou réduire la dose, recontrôler l’INR dans 48 h. INR entre 5 et 9 sans saignement → arrêter les AVK, vitamine K₁ per os (1–2,5 mg), contrôle dans 24 h. INR > 9 ou saignement actif → hospitalisation, vitamine K₁ IV, PPSB (complexe prothrombinique) selon la gravité. L’infirmier surveille les signes d’hémorragie interne (hématurie, méléna, douleur abdominale) et alerte immédiatement le médecin.
Qu’est-ce que l’angiœdème sous IEC et pourquoi est-il dangereux ?
L’angiœdème (œdème de Quincke) est une réaction rare mais grave des IEC (incidence 0,1–0,5 %) par accumulation de bradykinine (non dégradée en l’absence de l’enzyme de conversion). Il se manifeste par un gonflement soudain de la face, des lèvres, de la langue et du larynx pouvant entraîner une obstruction des voies aériennes supérieures. C’est une urgence vitale : arrêt immédiat de l’IEC, appel du SAMU, adrénaline IM si atteinte laryngée, intubation en extrême urgence. L’IEC est définitivement contre-indiqué — un ARA II peut être substitué (risque de récidive d’angiœdème < 10 %).
Comment surveiller un patient sous furosémide (Lasilix®) ?
Le furosémide est un diurétique de l’anse puissant. L’infirmier surveille : la diurèse (efficacité — objectif dans l’OAP : > 100 mL/h les premières heures), le poids (bilan hydrique négatif visé en cas de surcharge), la PA (hypotension orthostatique, surtout aux 1res heures), les ionogrammes (kaliémie : risque d’hypokaliémie → trouble du rythme, surtout sous digitaliques), la créatinine (déplétion hydrique → prérénale IRA). L’hypokaliémie induite est corrigée par des apports de KCl ou association avec un épargneur potassique.
Pourquoi le ticagrelor provoque-t-il de la dyspnée chez certains patients ?
La dyspnée sous ticagrelor (Brilique®) est un effet secondaire spécifique, survenant chez 10–15 % des patients, généralement sans bronchospasme ni anomalie pulmonaire. Son mécanisme n’est pas complètement élucidé mais implique probablement une accumulation d’adénosine (non métabolisée via les récepteurs P2Y12) qui stimule les récepteurs bronchiques sensoriels. La dyspnée est généralement bénigne et régresse spontanément ou à l’arrêt. Elle doit être distinguée d’une dyspnée d’origine cardiaque (récidive coronaire) ou pulmonaire (EP). Si la dyspnée est invalidante, un switch vers le clopidogrel peut être discuté avec le cardiologue.
🚀 Pour aller plus loin
Sources : ESC Guidelines 2022–2023 (HTA, IC, FA, SCA) · HAS/ANSM, recommandations anticoagulants 2023 · GINA 2023, GOLD 2023 · VIDAL, RCP des médicaments cités · Arrêté du 20 février 2026.
Contenu pédagogique original — Réussir SVT · reussir-svt.com · Module IFSI B.1