1. La sélection sexuelle : la queue du paon

Charles Darwin lui-même était embarrassé par certains traits frappants présents dans la nature, notamment la queue spectaculaire du paon mâle. Cette queue, lourde, voyante et coûteuse à produire, semble être un handicap pour la survie : elle attire les prédateurs, ralentit la fuite, consomme beaucoup d’énergie. Comment la sélection naturelle, qui devrait favoriser la survie, peut-elle expliquer un tel trait ?

Darwin propose en 1871 dans La filiation de l’homme et la sélection liée au sexe le concept de sélection sexuelle : une forme particulière de sélection où l’accès à la reproduction dépend de caractères identifiables et sélectionnables par les individus de sexe opposé. Chez le paon, les femelles préfèrent les mâles aux queues les plus spectaculaires. Les mâles porteurs de cette caractéristique se reproduisent davantage — même s’ils survivent moins bien.

2. D’autres exemples de sélection sexuelle

• Bois des cerfs mâles : utilisés pour des combats entre rivaux. Plus les bois sont grands et imposants, plus le mâle a de chances d’écarter ses concurrents et d’accéder aux femelles. Mais ces bois sont coûteux énergétiquement et tombent chaque hiver.
• Chant des oiseaux mâles : les rossignols, fauvettes et autres passereaux mâles chantent pour attirer les femelles. Plus le chant est élaboré, plus les femelles sont attirées. Mais le chant signale aussi la présence du mâle aux prédateurs.
• Couleurs vives des poissons et lézards mâles : signaux visuels pour la séduction. Coûteux car attirent l’attention des prédateurs.
• Danses nuptiales (paradisiers, grèbes, manakins…) : démonstrations comportementales coûteuses énergétiquement.

Dans tous ces cas, la sélection sexuelle est une rupture de la panmixie (les croisements ne se font pas au hasard), ce qui constitue un écart à l’équilibre de Hardy-Weinberg.

3. La sélection balancée : drépanocytose et paludisme

Un cas plus subtil illustre la richesse des mécanismes sélectifs : la drépanocytose (ou anémie falciforme), maladie génétique humaine.

3.1 Les allèles en jeu

La drépanocytose est due à une mutation du gène codant la chaîne β de l’hémoglobine (gène HBB). Deux allèles principaux :

• L’allèle A (sain) : code une hémoglobine HbA normale
• L’allèle S (muté) : code une hémoglobine HbS anormale qui déforme les globules rouges en faucille (drépanocytes) en cas de baisse d’oxygène

Trois génotypes possibles :

• (A//A) : phénotype sain, hémoglobine normale
• (A//S) hétérozygote : phénotype « porteur sain de la drépanocytose ». Les globules rouges sont légèrement anormaux mais l’individu est en bonne santé en conditions normales
• (S//S) homozygote muté : phénotype atteint de drépanocytose, maladie grave avec espérance de vie réduite

3.2 Le paradoxe : pourquoi l’allèle S persiste-t-il ?

D’un point de vue darwinien classique, on s’attendrait à ce que l’allèle S, délétère pour les homozygotes (S//S), soit progressivement éliminé par la sélection naturelle. Or, dans certaines régions du monde — notamment en Afrique subsaharienne — la fréquence de l’allèle S peut atteindre 10 à 15 % de la population, valeur très élevée pour un allèle pathogène. Pourquoi ?

3.3 L’explication : la résistance au paludisme

Le paludisme est causé par un parasite, Plasmodium falciparum, transmis par les piqûres de moustiques anophèles. Le parasite se développe à l’intérieur des globules rouges. Or il a été démontré que les globules rouges des hétérozygotes (A//S) sont défavorables au développement du parasite : la légère anomalie de l’hémoglobine HbS gêne la prolifération du Plasmodium.

Conséquence : dans les régions impaludées, les trois génotypes ont des valeurs sélectives différentes :

• (A//A) : susceptible au paludisme → mortalité accrue
• (A//S) : protégé du paludisme ET pas atteint de drépanocytose → meilleure survie
• (S//S) : atteint de drépanocytose → mortalité accrue

3.4 Une signature détectable par Hardy-Weinberg

Conséquence : dans les populations africaines impaludées, la fréquence des hétérozygotes (A//S) est plus élevée que ce que prédirait l’équilibre de Hardy-Weinberg. C’est un signal clair que la sélection naturelle est à l’œuvre — le lien direct avec le Topic 1.

4. La résistance bactérienne aux antibiotiques

Le mécanisme darwinien est aussi spectaculairement à l’œuvre dans un domaine d’actualité brûlante : la résistance bactérienne aux antibiotiques.

Quand on traite une population bactérienne par un antibiotique :

1. La grande majorité des bactéries (sensibles) sont tuées
2. Les rares bactéries portant déjà un allèle de résistance (apparu par mutation ou acquis par transfert horizontal — cours 1A.2) survivent
3. Ces bactéries résistantes se multiplient massivement en l’absence de compétiteurs
4. Très rapidement, la population bactérienne est dominée par des résistants

C’est de la sélection naturelle pure, à très grande vitesse (quelques heures à quelques jours). Aucune bactérie individuelle ne s’est « adaptée » : on a juste sélectionné celles qui étaient déjà adaptées.

Ce phénomène, combiné aux transferts horizontaux qui propagent les gènes de résistance entre espèces bactériennes (Topic 2 du cours 1A.2), explique l’inquiétante multirésistance aux antibiotiques observée aujourd’hui. C’est l’un des défis sanitaires majeurs du XXIᵉ siècle.