Chapitre 4 — Le cycle cellulaire · Topic 4 : La phase G2 · Leçon 4.2
Le MPF (Cdk1/cycline B) est le moteur de la mitose. Cette leçon explique pourquoi il reste inactif en G2, comment Plk et Cdc25 l’activent au bon moment, et raconte la célèbre expérience qui a permis de le découvrir.
🎯 Objectifs pédagogiques
À la fin de cette leçon, tu sauras :
- décrire la préparation de Cdk1/cycline B ;
- expliquer pourquoi il est peu actif en G2 ;
- décrire l’activation par Plk et Cdc25 ;
- récapituler le rôle des kinases ;
- présenter la découverte du MPF.
🧭 Plan de la leçon
- La préparation de Cdk1/cycline B en G2
- L’activation par Plk et Cdc25
- Récapitulatif des kinases et découverte du MPF
1. La préparation de Cdk1/cycline B en G2
En G2, le complexe est assemblé mais maintenu inactif :
- (a) en G2 : synthèse de cycline B et association à Cdk1 ;
- (b) le complexe est importé dans le noyau, où se trouve la CAK ; là, il subit la phosphorylation activatrice (CAK) et la phosphorylation inhibitrice (Wee1) → il reste inactif et fait la navette noyau↔cytosol ;
- (c) Cdc25 non phosphorylé fait aussi la navette : les deux ont peu de chances de se rencontrer → activité faible en G2, pas d’activation de Cdk1/cycline B.
Le complexe Cdk1/cycline B est présent dès G2, mais verrouillé : la phosphorylation inhibitrice de Wee1 l’emporte, et son activateur Cdc25 (encore non phosphorylé) le croise rarement. Tant que cette rencontre n’a pas lieu, la mitose ne peut pas démarrer.
2. L’activation par Plk et Cdc25
Le déclencheur est la kinase Plk, qui lève le verrou :
- (a) la Plk (cytoplasmique) phosphoryle Cdc25 → l’active : Cdc25 arrête de faire la navette ;
- (b) Cdc25 phosphorylé actif peut alors activer cycline B/Cdk1 dans le cytosol : la déphosphorylation de Cdk1 par Cdc25 (retrait de la phosphorylation inhibitrice de Wee1) active le complexe ;
- (c) le complexe cycline B/Cdk1 actif participe à la 2ᵉ séparation des centrosomes (rupture du lien fibreux).
Attention, piège classique : phosphoryler Cdc25 a deux effets opposés selon l’enzyme. Phosphorylée par une kinase de réparation (ChK) après un dommage de l’ADN → reconnue par le SCF → détruite (protéasome). Phosphorylée par la Plk → activée (elle déphosphoryle Cdk1). Des enzymes différentes phosphorylent des acides aminés différents → conformations différentes : c’est la notion de spécificité.
3. Récapitulatif des kinases et découverte du MPF
| Kinase | Cible directe | Conséquence |
|---|---|---|
| CAK | Cdk1/cycline B | Activation |
| Wee1 | Cdk1/cycline B | Inactivation |
| Plk | Cdc25 | Activation de Cdk1/cycline B |
| Cdk1/cycline B | (cible inconnue) | 2ᵉ séparation des centrosomes |
| Aurora B | Histone H3 | Compaction de l’ADN |
| Cdk1/cycline B | Histone H1 | Compaction de l’ADN |
On a mis en évidence une activité MPF (Maturation-Promoting Factor) : un facteur capable d’entraîner en mitose des cellules en interphase (des ovocytes de Xénope), provoquant la rupture de l’enveloppe nucléaire et la condensation de l’ADN. L’expérience : (1) extraction du cytoplasme d’un œuf mature arrêté en métaphase de méiose II, (2) injection dans un ovocyte en G2, (3) reprise de la méiose. La purification du MPF a révélé sa nature : Cdk1/cycline B.
🧠 À retenir absolument
- En G2 : cycline B synthétisée + associée à Cdk1 ; complexe importé au noyau (CAK active, Wee1 inhibe) → inactif, fait la navette ; Cdc25 aussi → se croisent peu → activité faible.
- Activation : Plk phosphoryle et active Cdc25 → Cdc25 déphosphoryle Cdk1 (retire l’inhibition de Wee1) → MPF actif.
- Cdk1/cycline B actif → 2ᵉ séparation des centrosomes (rupture du lien fibreux).
- Cdc25 : phosphorylée par ChK (dommage ADN) → détruite ; par Plk → activée (spécificité).
- Compaction de l’ADN : Aurora B → histone H3 ; Cdk1/cycline B → histone H1. MPF = Cdk1/cycline B (découvert chez le Xénope).
❓ Questions fréquentes
Pourquoi le complexe Cdk1/cycline B est-il inactif en G2 ?
Parce qu’au noyau, il reçoit à la fois la phosphorylation activatrice de la CAK et la phosphorylation inhibitrice de Wee1, qui le maintient inactif. De plus, son activateur Cdc25 (non phosphorylé) fait lui aussi la navette noyau-cytosol : les deux se rencontrent peu, d’où une activité faible.
Comment le MPF est-il finalement activé ?
La kinase Plk phosphoryle et active Cdc25, qui cesse alors de faire la navette. Cdc25 actif déphosphoryle Cdk1 (en retirant la phosphorylation inhibitrice de Wee1), ce qui active le complexe cycline B/Cdk1 dans le cytosol.
La phosphorylation de Cdc25 la détruit-elle ou l’active-t-elle ?
Cela dépend de l’enzyme. Phosphorylée par une kinase de réparation (ChK) après un dommage de l’ADN, Cdc25 est reconnue par le SCF et détruite. Phosphorylée par la Plk, elle est au contraire activée. Des enzymes différentes ciblent des acides aminés différents : c’est la spécificité.
Qu’est-ce que le MPF et comment a-t-il été découvert ?
Le MPF (Maturation-Promoting Factor) est un facteur capable d’entraîner en mitose des cellules en interphase. En injectant le cytoplasme d’un œuf de Xénope arrêté en métaphase de méiose II dans un ovocyte en G2, on déclenche la reprise de la méiose. La purification du MPF a montré qu’il s’agit de Cdk1/cycline B.
🚀 Pour aller plus loin
Le MPF est actif : la cellule entre en mitose. C’est l’objet du dernier topic du chapitre.
Contenu pédagogique original — Réussir SVT. L’équipe Réussir SVT.