Chapitre 3 — Physiologie cardiovasculaire · Topic 3 · Leçon 3.3
La PAM = Q × RPT. Pour ajuster la PA, l’organisme joue sur ces deux facteurs par des mécanismes nerveux (rapides, baroréflexe et système nerveux autonome), endothéliaux (locaux, NO et cisaillement) et hormonaux (SRAA et peptides natriurétiques). Cette dernière leçon du chapitre synthétise les grandes voies de la vasomotricité artériolaire et de la régulation de la pression artérielle.
🎯 Objectifs pédagogiques
- Décrire le baroréflexe et son bras nerveux ;
- Distinguer effets sympathique vs parasympathique sur le cœur et les vaisseaux ;
- Décrire la régulation endothéliale par le NO ;
- Identifier les rôles de l’angiotensine II et des peptides natriurétiques ;
- Situer chaque mécanisme dans le temps (secondes / minutes / heures).
🧭 Plan de la leçon
- Le baroréflexe : régulation à court terme
- Vasomotricité artériolaire et régulation endothéliale
- Régulation humorale : angiotensine II, ANP/BNP
1. Le baroréflexe : régulation à court terme
Le baroréflexe est le mécanisme de régulation la plus rapide de la PAM (quelques secondes). Il s’agit d’un arc réflexe classique :
| Élément | Localisation / description |
|---|---|
| Capteurs (barorécepteurs) | Terminaisons nerveuses dans la paroi de la crosse aortique et des sinus carotidiens ; sensibles à l’étirement de la paroi (donc à la pression). |
| Voies afférentes | Nerf de Hering (issu du IX, glossopharyngien) pour le sinus carotidien ; nerf de Cyon (issu du X, vague) pour la crosse aortique. |
| Centre intégrateur | Centres bulbaires (noyau du tractus solitaire, NTS). |
| Voies efférentes | Système sympathique (fibres cardio-accélératrices et vasoconstrictrices) et système parasympathique (nerf X, vague). |
| Effecteurs | Cœur (nœud sinusal, myocarde) et vaisseaux (CML artériolaires, veineuses). |
Si la PA monte brutalement (par exemple à un changement de position) :
- Étirement des barorécepteurs → décharge afférente ↑.
- Bulbe intègre : sympathique freiné, parasympathique activé.
- Effecteurs : FC ↓ (chronotrope − vagal), inotropisme ↓, vasodilatation artériolaire (lâchage sympathique) → RPT ↓.
- Résultat : PA ↓ vers la valeur de consigne.
À l’inverse, une hypotension déclenche la réponse symétrique : sympathique activé, parasympathique freiné → FC ↑, inotropisme ↑, vasoconstriction → RPT ↑ → PA ↑.
Quand on passe de la position couchée à debout, ~500 mL de sang refluent dans les veines des membres inférieurs (par gravité). Le retour veineux chute, la PA baisse transitoirement. Le baroréflexe intervient en 1-2 secondes : FC ↑, vasoconstriction → la PA revient à la normale. Un déficit du baroréflexe (personnes âgées, neuropathie diabétique) explique les hypotensions orthostatiques et les malaises au lever.
2. Vasomotricité artériolaire et régulation endothéliale
Les artérioles sont le site principal de régulation du calibre vasculaire (voir Poiseuille, r à la puissance 4). Leur diamètre est ajusté par des signaux extrinsèques (nerveux, hormonaux) et intrinsèques (endothéliaux, métaboliques locaux).
Effets du système nerveux autonome sur les vaisseaux :
| Sympathique | Parasympathique | |
|---|---|---|
| Neuromédiateur | Noradrénaline (+ adrénaline surrénalienne) | Acétylcholine (rôle marginal sur les vaisseaux) |
| Récepteurs vasculaires | α (vasoconstriction, majoritaires) et β2 (vasodilatation, muscles striés) | Peu de synapses vasculaires directes |
| Effet global | Vasoconstriction dominante → RPT ↑ | Effet négligeable en pratique |
Effets du système nerveux autonome sur le cœur :
- Sympathique : chronotrope + et inotrope + (récepteurs β1).
- Parasympathique (vague) : chronotrope − puissant, inotrope faible.
Régulation intrinsèque par l’endothélium — le NO
- La cellule endothéliale synthétise le NO à partir de la L-arginine grâce à la NO synthase.
- Le NO (gaz lipophile) diffuse vers la CML sous-jacente.
- Il active la guanylate cyclase qui transforme le GTP en GMPc.
- Le GMPc induit une baisse du Ca2+ cytosolique → relaxation de la CML → vasodilatation.
Le NO est produit en permanence, ce qui crée un tonus vasodilatateur basal essentiel. Sa production est augmentée par : forces de cisaillement (débit ↑ → NO ↑ → vasodilatation en aval), acétylcholine, bradykinine, angiotensine II sur l’endothélium.
Longtemps considéré comme un simple revêtement, l’endothélium est un organe paracrine majeur. Outre le NO (vasodilatateur), il sécrète : la prostacycline PGI2 (vasodilatateur, antiagrégant plaquettaire), l’endothéline-1 (puissant vasoconstricteur, sécrétée en cas d’hypovolémie), et des dérivés de l’angiotensine. Sa dysfonction (tabac, diabète, HTA chronique) est le point de départ de l’athérosclérose et des maladies cardiovasculaires.
3. Régulation humorale : angiotensine II, ANP/BNP
Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
L’angiotensine II (AII) est le peptide effecteur du système rénine-angiotensine, activé en cas d’hypovolémie ou d’hypotension (voir Ch7). Sur les vaisseaux, elle exerce deux actions :
- Action directe sur les CML (récepteur AT1 couplé protéine G → PLC → IP3 → Ca2+ ↑ → vasoconstriction). Action dominante.
- Action indirecte sur l’endothélium (récepteur AT2) → libération de NO et PGI2 → vasodilatation modératrice (contre-régulation).
Effets globaux : RPT ↑ → PA ↑. L’AII stimule aussi la sécrétion d’aldostérone (rétention de Na+ et d’eau), ce qui augmente la volémie et renforce durablement la PA.
Les peptides natriurétiques (ANP, BNP)
Face au SRAA (« pousse-PA »), les peptides natriurétiques jouent le rôle opposé (« abaisse-PA ») :
- Origine cardiaque : ANP (atrial, oreillettes) et BNP (brain, ventricules — sécrété en cas de distension excessive).
- Récepteur commun NPR-A sur les CML vasculaires → ↑ GMPc → vasodilatation.
- Actions rénales : natriurèse ↑, diurèse ↑ → volémie ↓ → PA ↓.
Le dosage sanguin du BNP (ou NT-proBNP) est un examen clé aux urgences en cas de dyspnée : une valeur élevée oriente fortement vers une insuffisance cardiaque. Le BNP est sécrété par les ventricules distendus, et sa concentration reflète la gravité de la surcharge cardiaque.
À retenir :
- Secondes : baroréflexe (SN autonome).
- Minutes : régulation endothéliale (NO, PGI2) et hormonale rapide (adrénaline, angiotensine II).
- Heures à jours : SRAA-aldostérone, peptides natriurétiques, régulation rénale du bilan hydro-sodé (voir Ch7 et Ch8).
Chaque système a son échelle d’action ; ils se complètent pour maintenir la PAM autour de sa valeur de consigne.
🧠 À retenir absolument
- Baroréflexe : capteurs (sinus carotidien, crosse aortique) → afférences (IX, X) → bulbe → efférences autonomes → cœur + vaisseaux. Correction en quelques secondes.
- Sympathique : vasoconstriction dominante (récepteurs α), chronotrope + et inotrope + (β1).
- Parasympathique (X) : chronotrope − puissant, rôle vasculaire marginal.
- NO endothélial : L-arginine → NO synthase → GMPc → vasodilatation. Tonus permanent, modulé par les forces de cisaillement.
- Angiotensine II : vasoconstriction directe (AT1) >> vasodilatation indirecte (AT2 / NO). Stimule l’aldostérone.
- ANP / BNP : vasodilatation + natriurèse → PA ↓. BNP = marqueur d’insuffisance cardiaque.
- Trois échelles de temps : secondes (nerveux), minutes (endothélium, adrénaline), heures/jours (SRAA, rénal).
❓ Questions fréquentes
Pourquoi le baroréflexe agit-il si vite ?
Parce qu’il utilise une voie nerveuse pure : capteurs mécaniques → fibres afférentes rapides → intégration bulbaire → efférences autonomes → effecteurs (cœur, vaisseaux). Tout le circuit fait quelques dizaines de millisecondes, ce qui permet une correction en 1-2 secondes. C’est indispensable pour supporter des variations posturales sans perte de conscience.
Comment un IEC (inhibiteur de l’enzyme de conversion) fait-il baisser la PA ?
En bloquant la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II. La vasoconstriction dépendante de l’AT1 (CML) chute, la sécrétion d’aldostérone diminue (donc rétention de Na et d’eau moindre), et paradoxalement la voie bradykinine-NO est renforcée. Résultat : RPT ↓, volémie ↓, PA ↓. Effet secondaire classique : toux (accumulation de bradykinine).
Que fait un patch de nitroglycérine chez un angineux ?
La nitroglycérine libère du NO. Ce NO exogène active la guanylate cyclase des CML vasculaires (surtout veineuses), produit du GMPc, relaxe le muscle lisse → veinodilatation. Le retour veineux diminue, la précharge chute, le travail du VG et donc sa consommation d’O₂ diminuent : la crise d’angor s’arrête. C’est un exemple d’application thérapeutique directe de la voie NO-GMPc.
Pourquoi les personnes âgées font-elles plus souvent des malaises au lever ?
Parce que le baroréflexe s’émousse avec l’âge (moindre sensibilité des barorécepteurs, réponse sympathique plus lente). Lors du passage à la position debout, la PA baisse davantage et plus longtemps qu’à un âge jeune, ce qui peut provoquer une hypoperfusion cérébrale transitoire (étourdissement, chute). C’est l’hypotension orthostatique.
🚀 Pour aller plus loin
Ce chapitre s’achève. Les mécanismes de régulation à long terme (rein, bilan sodé, eau) sont traités dans les chapitres 7 et 8. La physiologie respiratoire (Ch4) et le transport de l’O₂ (Ch5) prolongent la logique cardiovasculaire.
Contenu pédagogique original — Réussir SVT. L’équipe Réussir SVT.