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Pourquoi l’homme n’a pas de queue alors que presque tous les vertébrés en ont une ? La réponse tient en un fragment d’ADN minuscule, inséré par hasard dans un de nos gènes il y a environ 25 millions d’années. C’est ce que viennent de démontrer des chercheurs américains. Voyage évolutif des Mammifères jusqu’à cette découverte qui éclaire d’un jour nouveau notre histoire — et celle de nos plus proches cousins.
La queue, un appendice presque universel chez les Vertébrés
Regardez autour de vous. Le chat fait basculer leur queue pour garder l’équilibre sur un mur étroit. Le crocodile s’en sert pour propulser son corps massif dans l’eau. Le pigeon redresse les plumes de la sienne pour virer en plein vol. Le singe-araignée en fait une véritable cinquième main pour s’agripper aux branches.
La queue — cette extension de la colonne vertébrale au-delà du bassin — est répendu dans le règne animal. Elle traverse toutes les classes de Vertébrés avec une diversité d’usages stupéfiante. Locomotion et métamorphose chez les têtards, défense et autotomie chez les lézards (qui peuvent l’abandonner à un prédateur), gouvernail aérien chez les oiseaux, équilibre et communication sociale chez les Mammifères.
Chez ces derniers, l’imagination de l’évolution semble inépuisable. La queue plate du castor sert de gouvernail et d’avertisseur — claquée à la surface de l’eau, elle prévient le clan d’un danger. Celle du kangourou devient un cinquième membre porteur, capable de soutenir tout le poids de l’animal. Le chien remue la sienne pour exprimer ses émotions. Le tamandua, fourmilier d’Amérique du Sud, s’en sert pour se suspendre tête en bas dans la canopée.
Et puis il y a nous. Pas de queue. Juste un coccyx caché — ces 3 à 5 vertèbres soudées au bas de la colonne vertébrale, vestige silencieux d’un appendice perdu, sur lequel on s’assoit sans y penser.
© Servier Medical Art, sous licence CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
Pourquoi cette exception ? Pourquoi nous, ainsi que nos plus proches cousins (gorilles, chimpanzés, orangs-outans, gibbons), n’avons-nous plus rien à remuer derrière nous ? La question intriguait Darwin lui-même. Il a fallu attendre 2024 pour qu’une équipe américaine apporte une réponse moléculaire précise.
Du balancier arboricole à la disparition : l’évolution chez les Primates
Pour comprendre, remontons l’arbre généalogique des Primates. Au sein de cet ordre, la queue raconte une histoire en plusieurs actes.
Premier acte : les singes du Nouveau Monde, qu’on trouve aujourd’hui en Amérique centrale et du Sud. Capucins, atèles, sapajous, alouates : tous ont gardé une queue, et chez certains, elle est même devenue préhensile. Chez l’atèle (singe-araignée), elle est si musclée et si sensible — équipée d’une zone glabre à son extrémité, comme une paume — qu’elle fait office de cinquième main. L’animal peut se suspendre par sa seule queue tandis que ses quatre membres cueillent des fruits.
Deuxième acte : les singes de l’Ancien Monde, en Afrique et en Asie (macaques, babouins, mandrills). Eux aussi ont une queue, mais non préhensile. Elle leur sert d’équilibre quand ils courent sur les branches, et de signal social — pensez aux postures de queue dressée chez les babouins quand ils communiquent entre eux.
Troisième acte : les Hominoïdes. Cette famille regroupe les grands singes (orangs-outans, gorilles, chimpanzés, bonobos), les petits singes (gibbons, siamangs), et nous-mêmes. Tous partagent une particularité morphologique : plus de queue. Notre coccyx en est l’unique témoin.
Les fossiles racontent que cette perte s’est produite il y a environ 25 à 20 millions d’années, après la divergence avec les singes de l’Ancien Monde. Tous les Hominoïdes ultérieurs sont issus d’un ancêtre déjà sans queue. C’est l’un des changements évolutifs les plus marquants de notre lignée — sur lequel Darwin lui-même a réfléchi sans pouvoir trancher.
Pourquoi la queue a-t-elle disparu chez les grands singes ?
L’explication la plus répandue, presque devenue une évidence de café du commerce, est : « c’est à cause de la bipédie ». L’homme se met debout, donc plus besoin de queue. Sauf que c’est faux. Ou en tout cas, beaucoup trop simple.
Les fossiles tracent une chronologie qui contredit cette intuition. La perte de la queue date d’il y a 25 millions d’années. La descente progressive des arbres ? Plutôt 6 à 7 millions d’années. La posture droite et la bipédie complète ? Encore plus tard, autour de 4 millions d’années. Entre la disparition de la queue et la marche bipède, il y a environ 20 millions d’années d’écart. Difficile, donc, de faire de la bipédie la cause directe.
Les paléoanthropologues proposent aujourd’hui plusieurs hypothèses qui se complètent.
La première met en avant un changement de mode de locomotion arboricole. Les ancêtres des Hominoïdes auraient progressivement abandonné la course sur les branches (où une queue d’équilibre est utile) pour adopter une suspension verticale, accrochés aux branches par les bras — exactement ce que font les gibbons aujourd’hui. Dans ce mode de déplacement, une queue ne sert plus à rien, et peut même gêner.
La deuxième hypothèse est plus surprenante : un simple effet du hasard. Une mutation accidentelle apparue dans une petite population aurait pu se fixer sans apporter d’avantage réel — ce que les biologistes appellent la dérive génétique. La queue aurait disparu non pas parce qu’elle était devenue gênante, mais parce qu’elle n’était plus assez utile pour que la sélection s’oppose à sa perte.
Enfin, selon Gabrielle Russo, paléoanthropologue à l’université de Stony Brook, les raisons ont sans doute été différentes selon les lignées. La perte de la queue n’est pas une exclusivité des Hominoïdes : certaines chauves-souris, certains rongeurs, ou encore les ours, l’ont également perdue ou réduite, chacun pour des raisons écologiques propres.
Reste un mystère : cette perte s’est accompagnée d’un prix biologique élevé. La même mutation qui a fait disparaître la queue augmente, comme nous allons le voir, le risque de malformations du tube neural — ce que l’on appelle aujourd’hui le spina bifida, qui touche un nouveau-né sur 1 000. Pour qu’une mutation aussi coûteuse se soit néanmoins fixée, il a fallu une pression évolutive forte, encore mal identifiée.
La grande découverte de 2024 : le coupable génétique enfin identifié
C’est ici qu’entre en scène Bo Xia, jeune chercheur à l’Institut de technologie du Massachusetts (MIT) et à l’université Harvard. Son histoire commence en 2019, par un accident banal : une chute qui lui blesse le coccyx. Pendant près d’un an, chaque position assise lui rappelle ce petit os vestigial. Et ce que les autres vivent comme une douleur passagère, lui le transforme en question scientifique : pourquoi avons-nous encore cet os, alors qu’il ne sert visiblement à rien ?
De cette interrogation est née une enquête génétique de cinq ans, publiée dans la prestigieuse revue Nature en 2024.
Le point de départ : des études antérieures sur la souris avaient identifié une centaine de gènes liés au développement de la queue. Bo Xia et son équipe les ont passés au crible chez les Hominoïdes, en les comparant aux singes ayant gardé leur queue. Leur navigateur génomique — sorte de moteur de recherche pour l’ADN — a fini par identifier un suspect. Le coupable n’est pas une mutation classique, mais quelque chose de bien plus surprenant : un transposon, c’est-à-dire un fragment d’ADN capable de se déplacer dans le génome. Plus précisément, un élément de type AluY, inséré dans le gène TBXT, chez l’ancêtre commun des Hominoïdes.
Le gène TBXT, lui, est connu depuis 1927. Il fabrique la protéine brachyury (« queue courte » en grec), essentielle à la formation de la notocorde embryonnaire — l’ébauche de la colonne vertébrale et de la queue chez tous les Vertébrés.
Voici comment fonctionne le piège moléculaire identifié par Bo Xia. L’élément AluY s’est inséré dans un intron du gène TBXT — une portion non-codante normalement éliminée lors de la maturation de l’ARN. Or, à proximité, dans l’intron voisin, un autre élément Alu (AluSx1) était déjà présent depuis bien plus longtemps. Les deux séquences, orientées en sens opposés, encadrent l’exon 6 et s’apparient lorsque le gène s’exprime — comme deux extrémités de fermeture éclair qui se rejoignent. Ce repli enferme l’exon 6 dans une boucle, ce qui conduit la machinerie cellulaire à le sauter lors de la maturation de l’ARNm. Résultat : la protéine produite est tronquée et empêche le développement de la queue.
Détail crucial : chez les Hominoïdes, les deux versions de la protéine coexistent — la version complète (issue des transcrits qui ont gardé l’exon 6) et la version tronquée (issue des transcrits qui l’ont sauté). C’est le rapport entre les deux qui détermine le phénotype. La suppression totale de l’exon 6 serait létale.
Figure tirée de Xia, B. et al. (2024), Nature 626, 1042-1048. DOI : 10.1038/s41586-024-07095-8. Sous licence CC BY 4.0. portion c de la figure initiale
Mécanisme moléculaire de la perte de la queue : l’insertion de l’élément AluY dans l’intron 6 du gène TBXT s’apparie avec un autre élément Alu, ce qui supprime l’intron et tronque la protéine brachyury.
Pour vérifier leur hypothèse, les chercheurs ont fait l’expérience clé : ils ont utilisé CRISPR, l’outil d’édition génétique, pour insérer ces mêmes éléments Alu dans le gène TBXT de souris. Résultat : les souris obtenues ont vu leur queue raccourcir, et chez certaines, disparaître complètement. La preuve expérimentale était là.
Figure 3 tirée de Xia, B. et al. (2024), Nature 626, 1042-1048. DOI : 10.1038/s41586-024-07095-8. Sous licence CC BY 4.0.
Ce qu’on a compris, ce qui reste à découvrir
La découverte de Bo Xia a une double portée. Elle est ponctuelle d’abord : on connaît enfin le mécanisme moléculaire qui a fait disparaître notre queue. Elle est plus large ensuite : elle confirme que les transposons, longtemps perçus comme des parasites du génome, sont en réalité des moteurs majeurs de l’évolution. Une simple insertion d’AluY suffit à transformer la morphologie d’une lignée entière. Ce n’est sans doute pas le seul changement majeur de notre histoire qu’ils ont sculpté.
Mais des questions restent ouvertes, et c’est ce qui rend cette histoire passionnante.
Pourquoi l’absence de queue est-elle aussi systématique chez l’humain ?
Une question peut sembler paradoxale : si l’absence de queue dépend d’un équilibre entre deux versions de la protéine brachyury, comment expliquer qu’aucun humain n’ait de queue alors que les souris CRISPR de Bo Xia montrent une grande variabilité (queues longues, courtes ou absentes selon les individus) ?
La réponse tient en un mot : la stabilisation évolutive. Au moment où AluY s’est inséré il y a 25 millions d’années, l’effet sur la queue était sans doute incomplet et variable, comme chez les souris transgéniques d’aujourd’hui. Mais sur des millions d’années, d’autres mutations sont venues verrouiller le phénotype dans d’autres gènes du développement caudal. Si l’on retirait l’élément AluY du génome humain aujourd’hui, il n’est même pas sûr que la queue réapparaisse — tant la cascade génétique a été remaniée.
La preuve qu’il reste un peu de variabilité résiduelle ? Les très rares cas de « queues humaines » résiduelles documentés dans la littérature médicale (Tubbs et al. 2016) — quelques centaines de cas connus, parfois même avec une queue mobile et innervée. Ce sont les échos lointains de la variabilité ancestrale, normalement silencieuse.
Pourquoi cette mutation s’est-elle fixée malgré son coût ?
Les souris modifiées par CRISPR développaient parfois des malformations du tube neural, similaires au spina bifida humain. Pour que la perte de la queue ait persisté, il a fallu un avantage évolutif suffisamment fort pour compenser ce coût biologique. Lequel ? On l’ignore encore.
Pourquoi cela s’est-il produit alors que nos ancêtres vivaient encore dans les arbres ?
D’après les archives fossiles, la perte de la queue précède de très loin la descente des arbres. Cela signifie que l’avantage sélectif, quel qu’il soit, opérait dans un contexte arboricole — sans doute lié au passage à la suspension verticale, mais cela reste à confirmer.
AluY n’est probablement pas le seul coupable
Le résultat de Bo Xia ouvre une piste fascinante : la longueur de la queue chez nos ancêtres a sans doute varié sur plusieurs millions d’années, sous l’effet d’autres mutations qui se sont accumulées. La perte définitive serait le résultat d’un cocktail génétique, dont l’élément AluY n’aurait été que le déclencheur. Plusieurs candidats parmi les gènes du développement caudal sont en cours d’analyse, et les prochaines années devraient permettre de cartographier l’ensemble des mutations stabilisatrices.
À chaque fois qu’on s’assoit, on s’appuie donc sur les vestiges d’un appendice perdu il y a 25 millions d’années — un peu plus de cinq vertèbres soudées, et un fragment d’ADN minuscule qui a tout changé. La prochaine fois que vous heurterez votre coccyx contre le coin d’une chaise, vous saurez qui blâmer : un transposon nommé AluY, planqué dans votre gène TBXT, et qui ne demandait qu’à sauter au mauvais endroit, au mauvais moment, il y a 25 millions d’années.
📚 Sources et pour aller plus loin
- Xia, B. et al. (2024). On the genetic basis of tail-loss evolution in humans and apes. Nature, 626, 1042-1048. DOI : 10.1038/s41586-024-07095-8— publication scientifique primaire. Article en Open Access sous licence Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0)— figures réutilisables avec attribution.
- Le Guyader, H. (2024). Comment les grands primates ont perdu leur queue. Pour la Science n° 560, juin 2024.
- Tubbs, R. et al. (2016). Enigmatic human tails: A review of their history, embryology, classification, and clinical manifestations. Clinical Anatomy, 29(4), 430-438.
- Novak, S. (2025). Le mystère de la queue disparue. Pour la Science Hors-Série n° 129 (novembre-décembre 2025), p. 42-45 — article de vulgarisation qui a inspiré ce texte.
📷 Image principale : © Cliff from Arlington, Virginia, USA/ commons wikimedia, sous licence CC BY 2.0. overlay appliqué couleur #1F4D3C et transparence de 30%
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