Formation IFSI · Module B — Sciences biologiques et médicales
Formation aide-soignant · Bloc 2 — Appréciation de l’état clinique d’une personne · C4, C5

⏱️ Durée : 13 min
🎓 Niveau : IFSI 1re–2e année
📚 Topic : Système nerveux
🔑 Prérequis : Ch. 1 — Système nerveux (anatomie)

Les pathologies neurologiques représentent une charge de morbidité et de dépendance considérable. L’AVC est la 1re cause de handicap acquis chez l’adulte en France. L’infirmier est souvent le premier à détecter les signes neurologiques d’alerte, à déclencher l’urgence et à surveiller l’évolution au quotidien.

🎯 Objectifs pédagogiques

  • Reconnaître les signes d’un AVC (mémoïde FAST) et décrire la filière de prise en charge.
  • Décrire les signes cliniques d’une crise convulsive et la conduite à tenir.
  • Expliquer la physiopathologie et les signes de la maladie de Parkinson.
  • Identifier les principales neuropathies périphériques et leurs causes.
  • Connaître les conséquences des lésions médullaires et leurs complications.

🧭 Plan de la leçon

  1. Accident Vasculaire Cérébral (AVC)
  2. Épilepsie et crises convulsives
  3. Maladie de Parkinson
  4. Neuropathies périphériques
  5. Lésions médullaires

1. Accident Vasculaire Cérébral (AVC)

L’AVC est une interruption soudaine de la circulation sanguine dans une zone du cerveau, entraînant des lésions neuronales irréversibles. C’est la 1re cause de handicap acquis, la 2e cause de démence et la 3e cause de mortalité en France (150 000 cas/an).

Type Fréquence Mécanisme Traitement urgent
AVC ischémique (AVCI) 85 % Occlusion artérielle (thrombus, embolie) Thrombolyse IV (rt-PA) si < 4,5 h + thrombectomie mécanique si < 6–24 h
AVC hémorragique 15 % Rupture artérielle → hématome intraparenchymateux Neurochirurgie si possible, correction anticoagulants, contrôle PA
AIT (ischémique transitoire) Précède l’AVCI dans 20 % des cas Occlusion transitoire (< 24 h, sans lésion) Urgence : bilan immédiat (score ABCD2, IRM), antiagrégation
FAST — Reconnaître l’AVC en 4 signes

Face : asymétrie faciale (demander de sourire). Arm : déficit brachial (lever les deux bras simultanément). Speech : troubles du langage (dire une phrase simple). Time : temps — appeler immédiatement le 15. Toute suspicion d’AVC est une urgence absolue : « time is brain » — 1,9 million de neurones meurent chaque minute sans traitement. L’infirmier ne doit jamais temporiser ni attendre l’observation du patient pour alerter.

Séquelles et complications à surveiller : hémiplégie, aphasie (Broca = expression, Wernicke = compréhension), héminégligence, troubles de la déglutition (fausse route → pneumonie d’inhalation), douleurs neuropathiques, dépression post-AVC, escarre (immobilité), TVP.

2. Épilepsie et crises convulsives

L’épilepsie est une maladie cérébrale chronique définie par la récurrence spontanée de crises épileptiques (hyperexcitabilité neuronale anormale et excessive). Elle touche 600 000 personnes en France.

Type de crise Caractéristiques Durée
Crise généralisée tonico-clonique (grand mal) Perte de conscience, phase tonique (rigidité) puis clonique (secousses), morsure de langue, incontinence, confusion post-critique 1–3 min
Absence (petit mal) Interruption de conscience brève, regard vide, pas de chute 5–30 s
Crise focale (partielle) Selon la zone impliquée : mouvements unilatéraux, automatismes, signes sensitifs, autonomes Variable
État de mal épileptique (EME) Crise > 5 min ou répétition sans récupération > 5 min → urgence vitale

Conduite infirmière lors d’une crise : allonger le patient sur le sol, retirer les objets dangereux, position latérale de sécurité (PLS) après la phase tonique (si inconscient), noter l’heure de début, ne rien mettre dans la bouche, appeler le médecin. Si crise > 5 min → EME → diazépam IR ou midazolam buccal en urgence, appel SAMU.

3. Maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson est la 2e maladie neurodégénérative (après Alzheimer). Elle est due à la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire (locus niger) → déficit en dopamine dans le striatum. Prévalence : 200 000 patients en France, âge moyen au diagnostic : 65 ans.

Triade clinique (3 A) : Akinésie (lenteur, difficulté à initier le mouvement), hypertonie extra-pyramidale (rigidité « en roue dentée »), tremblement de repos (disparaît à l’action). S’ajoutent : hypophonie, micrographie, freezing (blocage à la marche), troubles végétatifs (hypotension orthostatique, constipation, hypersudation), troubles cognitifs et dépression.

Effets ON/OFF de la lévodopa

La lévodopa est le médicament le plus efficace du Parkinson. Avec les années, son efficacité fluctue : période « ON » (médicament efficace → patient mobile) et période « OFF » (médicament inefficace → blocage moteur sévère). L’infirmier doit respecter scrupuleusement l’horaire d’administration (toujours aux mêmes heures) et ne jamais être en retard — un retard même de 30 minutes peut provoquer un état d’hypomobilité grave. La lévodopa ne doit pas être écrasée si elle est en comprimé LP (libération prolongée).

4. Neuropathies périphériques

Les neuropathies périphériques sont des lésions des nerfs en dehors du système nerveux central. Elles entraînent des déficits sensitifs (paresthésies, hypoesthésie, douleurs neuropathiques) et/ou moteurs (parésie, amyotrophie).

Cause Type Signes prédominants
Diabète (polyneuropathie diabétique) Polyneuropathie symétrique distale Paresthésies « chaussette » aux pieds, douleurs nocturnes, trouble proprioception → risque de plaies du pied (pied diabétique)
Alcool Polyneuropathie carentielle (B1, B6) Atteinte sensitivomotrice distale, surtout sensitif
Zona (VZV) Neuropathie post-zostérienne Douleurs brûlantes persistantes dans le territoire du dermatome
Canal carpien Mononeuropathie (nerf médian) Paresthésies nocturnnes des 3 premiers doigts, signe de Tinel, Phalen
Chimiothérapie (oxaliplatine, taxanes) Polyneuropathie chimio-induite Paresthésies distales, ataxie, douleurs
Guillain-Barré (polyradiculonévrite) Neuropathie aiguë ascendante auto-immune Paralysie ascendante, risque d’insuffisance respiratoire → réanimation

5. Lésions médullaires

Une lésion médullaire (LM) traumatique ou non traumatique entraîne des déficits sensitifs et moteurs sous le niveau lésionnel. Les conséquences dépendent du niveau et du caractère complet ou incomplet de la lésion :

  • Tétraplégie (lésion cervicale C1–C8) : atteinte des 4 membres + tronc, souvent avec atteinte respiratoire.
  • Paraplégie (lésion dorsale/lombaire T1–L2) : atteinte des membres inférieurs et du tronc.

Complications à prévenir impérativement :

Complication Mécanisme Prévention infirmière
Escarre Pression prolongée sur zones d’appui (insensibilité) Changements de position toutes les 2 h (protocole), matelas à air, peau sèche
TVP / EP Stase veineuse + hypercoagulabilité HBPM prophylactique, bas de contention, mobilisation passive
Dysréflexie autonome (lésion ≥ T6) HTA réflexe paroxystique (stimulus sous-lésionnel) Identifier et traiter le stimulus déclenchant (globe vésical, fécalome, douleur)
Infections urinaires (sonde à demeure) Rétention + cathétérisme Sondage intermittent propre, soins de sonde, hydratation
Spasticité Hyperexcitabilité des motoneurones spinaux Kinésithérapie, myorelaxants (baclofène), rééducation

🧠 À retenir absolument

  • FAST (Face, Arm, Speech, Time) = outil de reconnaissance de l’AVC → appel 15 immédiat. Time is brain.
  • La thrombolyse IV (rt-PA) doit être administrée dans les 4,5 h après le début de l’AVC ischémique.
  • L’état de mal épileptique (crise > 5 min) est une urgence → benzodiazépine (diazépam IR ou midazolam buccal).
  • La lévodopa doit être administrée exactement à l’heure prescrite — un retard peut provoquer un blocage moteur grave.
  • La polyneuropathie diabétique augmente le risque de plaies du pied (insensibilité) → soins de pied systématiques.
  • La dysréflexie autonome (HTA paroxystique) chez le tétraplégique est une urgence → identifier et traiter le stimulus déclenchant.

❓ Questions fréquentes

Qu’est-ce que la fenêtre thérapeutique de la thrombolyse et pourquoi est-elle de 4,5 heures ?

Au-delà de 4,5 heures après le début de l’AVC ischémique, la zone de pénombre ischémique (neurones viables mais souffrants entourant le cœur nécrotique) disparaît — soit les neurones récupèrent spontanément si la collatéralité est bonne, soit ils meurent. D’autre part, après 4,5 h, le risque de transformation hémorragique (hémorragie dans la zone infarcie) de la thrombolyse devient supérieur au bénéfice. La thrombectomie mécanique peut être étendue jusqu’à 6–24 h dans des cas sélectionnés grâce à l’IRM de perfusion (mismatch perfusion-diffusion).

Quelle est la différence entre aphasie de Broca et aphasie de Wernicke ?

L’aphasie de Broca (région frontale inférieure gauche) est une aphasie non fluente : le patient comprend mais ne peut pas s’exprimer correctement (parole hachée, agrammatisme, conscient de ses troubles). L’aphasie de Wernicke (région temporo-pariétale gauche) est une aphasie fluente : le patient parle abondamment mais de manière incompréhensible (néologismes, jargon), avec une compréhension altérée et souvent une absence de conscience des troubles. L’infirmier adapte sa communication : phrases courtes, questions fermées (oui/non), aide visuelle, et évite de faire répéter inutilement le patient.

Comment surveiller un patient épileptique sous antiépileptiques ?

La surveillance porte sur : (1) l’efficacité (fréquence, durée et type des crises — noter dans le dossier), (2) les dosages plasmatiques pour les médicaments à marge étroite (phénytoine, phénobarbital, acide valproïque — dosage à l’équilibre, avant la prise, en cas de crise ou d’effets indésirables), (3) les effets indésirables spécifiques (valproate : hépatotoxicité, thrombopénie, prise de poids ; carbamazépine : induction enzymatique, hyponatrémie, rash), (4) les interactions médicamenteuses (les antiépileptiques induiseurs du CYP450 — carbamazépine, phénytoine — modifient les concentrations de nombreux médicaments, dont les contraceptifs oraux).

Qu’est-ce que la dysréflexie autonome et comment la prendre en charge ?

La dysréflexie autonome est une urgence neurologique propre aux lésions médullaires ≥ T6. Un stimulus douloureux ou déplaisir sous la lésion (globe vésical, fécalome, plaie, contact vestimentaire) déclenche une réponse sympathique massive incontrôlée (HTA sévère jusqu’à 300/200 mmHg, bradycardie réflexe, céphalée pulsatile, érythème, sueurs au-dessus de la lésion, piloérection). Prise en charge : mettre le patient en position assise (↓ PA par effet orthostatique), identifier et traiter le stimulus (vider la sonde urinaire, retirer l’obstacle fécal), antihypertenseur d’action rapide si PA > 150 mmHg systolique. Prévention : soins de sonde rigoureux, sondages réguliers, traitement de la constipation.

Quelles précautions prendre pour le « pied diabétique » ?

Le pied diabétique résulte de la combinaison de la neuropathie (insensibilité → traumatismes passés inaperçus), de l’artériopathie (ischémie → mauvaise cicatrisation) et de l’immunodépression relative (infections). L’infirmier doit : (1) inspecter les pieds à chaque bilan (interorteils, plante, talons — zones de pression), (2) éduquer le patient (chaussures adaptées, pas de marche pieds nus, soins podologiques réguliers, contrôle glycémique strict), (3) évaluer la sensibilité protectrice (monofilament de Semmes-Weinstein), (4) détecter précocement toute plaie, rougeur ou macération. Toute plaie du pied diabétique doit être signalée et prise en charge rapidement — le risque d’amputation est multiplié par 15 en cas de neuropathie + artériopathie.

🚀 Pour aller plus loin

Sources : HAS, recommandations AVC 2022 · Ligue contre l’épilepsie (ILAE) · France Parkinson · Société Française de Neurologie · Arrêté du 20 février 2026.

Contenu pédagogique original — Réussir SVT · reussir-svt.com · Module IFSI B.1

🤖 Synthèse rédigée avec assistance IA à partir des cours universitaires et de sources académiques de référence.

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