Chapitre 4 — Physiologie respiratoire · Topic 1 · Leçon 1.2
La ventilation ne se fait pas toute seule : elle exige la contraction coordonnée de plusieurs muscles (diaphragme en tête), sous le contrôle automatique du cerveau. Cette leçon décrit les muscles inspiratoires, les muscles expiratoires, le rôle-clé des muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures et le principe du contrôle cérébral automatique.
🎯 Objectifs pédagogiques
- Identifier le diaphragme et son innervation ;
- Différencier muscles inspiratoires principaux et accessoires ;
- Comprendre le rôle des muscles dilatateurs des VAS ;
- Situer le contrôle automatique par le cerveau ;
- Expliquer l’apnée obstructive du sommeil à partir de ces éléments.
🧭 Plan de la leçon
- Les muscles inspiratoires : principaux et accessoires
- Les muscles expiratoires
- Les muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures
- Le contrôle cérébral automatique
1. Les muscles inspiratoires : principaux et accessoires
| Muscle | Innervation | Action à l’inspiration |
|---|---|---|
| Diaphragme (principal) | Nerf phrénique (C3-C4-C5) | S’aplatit et s’abaisse → ↑ volume thoracique en hauteur |
| Intercostaux externes | Nerfs intercostaux | Soulèvent les côtes → ↑ diamètre thoracique (largeur et profondeur) |
| Sterno-cléido-mastoïdiens (SCM) (accessoire) | Nerf accessoire (XI) | Soulèvent le sternum. Recrutés à l’effort ou en insuffisance respiratoire. |
| Scalènes (accessoire) | Racines cervicales | Élèvent les 2 premières côtes. |
Le diaphragme est un muscle en coupole séparant les cavités thoracique et abdominale. Il assure 70-80 % du travail ventilatoire au repos. Sa contraction le fait s’aplatir et s’abaisser — le contenu abdominal est poussé vers le bas, le volume thoracique augmente en hauteur. Une lésion médullaire haute (C3-C4-C5) paralyse le phrénique et impose une ventilation mécanique à vie. C’est pourquoi les traumatismes cervicaux hauts sont si graves.
2. Les muscles expiratoires
Au repos, l’expiration est passive : elle résulte du relâchement des muscles inspiratoires et du retour élastique du poumon. Aucune contraction musculaire active n’est nécessaire.
À l’effort ou en cas d’obstruction bronchique (asthme, BPCO), une expiration active est recrutée :
- Muscles de l’abdomen (grand droit, obliques, transverse) : leur contraction augmente la pression abdominale, pousse le diaphragme vers le haut et accélère l’expiration.
- Muscles intercostaux internes : abaissent les côtes → ↓ volume thoracique.
3. Les muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures
Lors d’une inspiration, la dépression inspiratoire se propage à l’intérieur des voies aériennes. Au niveau du pharynx (dépourvu de squelette rigide), cette dépression tend à collaber la paroi. Pour éviter ce collapsus, les muscles dilatateurs des VAS (dont le génioglosse, muscle de la langue) se contractent simultanément aux muscles inspiratoires.
Contre-intuitif : c’est la contraction de ces muscles (et non leur relâchement) qui ouvre les voies aériennes. Ils sont appelés « muscles valves ». Un défaut de coordination entre leur activation et la commande inspiratoire est l’origine de l’apnée obstructive du sommeil : pendant le sommeil, le tonus dilatateur baisse, la dépression inspiratoire collabe le pharynx, la respiration s’arrête, le cerveau se réveille brièvement pour rétablir le tonus musculaire et rouvrir les voies.
4. Le contrôle cérébral automatique
La ventilation est un processus automatique — elle continue pendant le sommeil, sans intervention consciente. Cette commande est produite par des centres respiratoires bulbo-pontiques (tronc cérébral) qui envoient des décharges rythmiques aux motoneurones des nerfs :
- Phrénique (diaphragme) ;
- Intercostaux (côtes) ;
- Nerfs innervant les muscles dilatateurs des VAS.
Ce contrôle automatique est modulable par des influences supra-pontiques (volonté, émotions), des chémorécepteurs (CO2, O2, pH) et des récepteurs sensoriels pulmonaires. On y reviendra en détail au Topic 3.
On peut modifier volontairement sa respiration (parole, apnée, hyperventilation), mais dans des limites étroites. Après ~1 min d’apnée volontaire, l’accumulation de CO2 et la baisse d’O2 déclenchent une reprise ventilatoire forcée : le contrôle automatique reprend la main sur la volonté. C’est ce qui rend le suicide par apnée physiologiquement impossible.
🧠 À retenir absolument
- Diaphragme : principal muscle inspiratoire (70-80 % du travail), innervé par le nerf phrénique (C3-C4-C5).
- Intercostaux externes : soulèvent les côtes (inspiration).
- Muscles accessoires (SCM, scalènes) : recrutés à l’effort ou en pathologie.
- Expiration passive au repos ; active à l’effort (muscles abdominaux + intercostaux internes).
- Muscles dilatateurs des VAS (« muscles valves ») : leur contraction ouvre le pharynx à l’inspiration.
- Défaut = apnée obstructive du sommeil.
- Contrôle automatique par le tronc cérébral (centres bulbo-pontiques), modulable volontairement dans des limites étroites.
❓ Questions fréquentes
Pourquoi une lésion de la moelle en C4 peut-elle être mortelle ?
Parce que le nerf phrénique, qui innerve le diaphragme, naît des racines cervicales C3-C4-C5. Une section médullaire au-dessus de ce niveau paralyse le diaphragme, principal muscle inspiratoire, et impose une ventilation mécanique à vie. Une section en dessous de C5 permet en revanche de conserver une respiration diaphragmatique.
Comment reconnaître qu’un patient utilise ses muscles respiratoires accessoires ?
Cliniquement, on observe un tirage sus-claviculaire et sus-sternal, une contraction visible des SCM (« cordes tendues » du cou), et parfois un battement des ailes du nez. Ce recrutement traduit une détresse respiratoire : le diaphragme ne suffit plus, le patient mobilise toute la musculature auxiliaire pour maintenir sa ventilation.
Comment fonctionne l’apnée obstructive du sommeil ?
Pendant le sommeil profond, le tonus des muscles dilatateurs des VAS chute. Chez certains sujets (surpoids, morphologie ORL défavorable), la dépression inspiratoire suffit alors à collaber le pharynx. La respiration s’arrête (apnée), le CO₂ monte, l’O₂ baisse, le cerveau détecte l’urgence et provoque un micro-réveil qui rétablit le tonus dilatateur. Ces micro-réveils fragmentent le sommeil et entraînent une somnolence diurne et une majoration du risque cardiovasculaire.
Peut-on retenir sa respiration jusqu’à s’évanouir ?
Difficilement. Après environ une minute d’apnée volontaire, l’accumulation de CO₂ déclenche une commande de reprise ventilatoire irrésistible. Chez certains enfants, une hyperventilation préalable élimine tellement de CO₂ que ce signal est retardé — ce qui explique la « spasme du sanglot » — mais chez l’adulte, la volonté ne peut pas vaincre longtemps le contrôle automatique du tronc cérébral.
🚀 Pour aller plus loin
Contenu pédagogique original — Réussir SVT. L’équipe Réussir SVT.