Chapitre 4 — Physiologie respiratoire · Topic 2 · Leçon 2.3
Chez le fœtus, la circulation est radicalement différente de celle de l’adulte : les poumons ne fonctionnent pas, l’oxygénation vient du placenta et le sang court-circuite la petite circulation par deux shunts droite-gauche physiologiques. À la naissance, ces shunts se ferment en cascade et la circulation adulte s’installe en quelques heures.
🎯 Objectifs pédagogiques
- Décrire la circulation fœtale et les deux shunts (foramen ovale, canal artériel) ;
- Expliquer pourquoi la petite circulation est « shuntée » ;
- Décrire les modifications à la naissance ;
- Comprendre les persistances de shunts (persistance du canal artériel, foramen ovale perméable).
🧭 Plan de la leçon
- La circulation fœtale et ses deux shunts
- Modifications circulatoires à la naissance
- Persistances pathologiques de shunts
1. La circulation fœtale et ses deux shunts
In utero, les poumons ne sont pas fonctionnels. Le sang oxygéné vient du placenta via la veine ombilicale. Il ne sert à rien d’envoyer tout le sang vers les poumons puisqu’ils sont remplis de liquide et non ventilés. La nature a donc mis en place deux shunts droite-gauche physiologiques qui court-circuitent la petite circulation :
| Shunt | Localisation | Direction |
|---|---|---|
| Foramen ovale (perméable) | Entre oreillette droite et oreillette gauche (orifice inter-atrial) | OD → OG (droite vers gauche) |
| Canal artériel | Entre l’artère pulmonaire et l’aorte | Artère pulmonaire → aorte (droite vers gauche) |
- Sang oxygéné venu du placenta arrive par la veine ombilicale, puis la veine cave inférieure, jusqu’à l’oreillette droite.
- Une grande partie de ce sang passe par le foramen ovale vers l’oreillette gauche → ventricule gauche → aorte → cerveau et haut du corps (organes prioritaires).
- Le sang restant en OD passe dans le ventricule droit → artère pulmonaire. Comme les résistances pulmonaires sont très élevées (poumons collabés, hypoxie relative), le sang emprunte le canal artériel pour rejoindre l’aorte directement, contournant les poumons.
- Le sang retourne au placenta par les artères ombilicales pour être ré-oxygéné.
Les résistances vasculaires pulmonaires fœtales sont très élevées à cause de : (1) alvéoles remplies de liquide et collapsées, (2) hypoxie relative qui provoque une vasoconstriction pulmonaire hypoxique, (3) faible libération de NO. Cette haute résistance oriente le sang du VD vers l’aorte via le canal artériel, plutôt que vers les poumons.
2. Modifications circulatoires à la naissance
Les changements sont immédiats et se déroulent en cascade dès le premier cri :
- Suppression du placenta : clampage du cordon → arrêt de la circulation ombilicale → augmentation des résistances systémiques (PA aortique ↑).
- Ventilation pulmonaire : premier cri → ouverture alvéolaire → oxygénation → chute drastique des résistances pulmonaires (loi de Poiseuille : r ↑ → R ↓, avec vasodilatation induite par l’O₂ et le NO).
- Fermeture fonctionnelle du foramen ovale : la pression dans l’OG dépasse celle de l’OD (par ↑ du retour veineux pulmonaire) → le foramen ovale se ferme mécaniquement (comme une valve à clapet). Fermeture anatomique par fibrose en quelques semaines.
- Fermeture fonctionnelle du canal artériel : la ↑ de la PaO₂ + la chute des prostaglandines placentaires provoquent la vasoconstriction du canal artériel → fermeture fonctionnelle en 24-48 h, anatomique en quelques semaines (ligament artériel).
Résultat : la circulation adulte s’installe. Le VD envoie désormais tout son débit vers les poumons, le VG vers le corps.
3. Persistances pathologiques de shunts
Si le canal artériel ne se ferme pas (fréquent chez les prématurés), on parle de persistance du canal artériel. Après la naissance, les résistances systémiques deviennent supérieures aux pulmonaires : le shunt s’inverse (gauche-droite), le sang aortique passe en excès dans l’artère pulmonaire. Conséquences : surcharge pulmonaire, insuffisance cardiaque, retard de croissance. Traitement : indométacine ou ibuprofène (inhibiteurs de prostaglandines qui favorisent la fermeture), ou fermeture chirurgicale/interventionnelle.
Un foramen ovale perméable persiste chez ~25 % des adultes — c’est en général asymptomatique. Il peut toutefois être responsable :
- D’embolies paradoxales : un thrombus veineux traverse le FOP de l’OD à l’OG et embolise dans la circulation systémique (AVC cryptogénique, ischémie périphérique).
- De majorer un mal des montagnes ou une désaturation à l’effort chez le plongeur.
La fermeture percutanée est discutée en cas d’AVC cryptogénique répété du sujet jeune.
- Veine ombilicale : se ferme, devient le ligament rond du foie.
- Canal veineux d’Arantius : se ferme, devient le ligament veineux.
- Artères ombilicales : se ferment, deviennent les ligaments ombilicaux médiaux.
Toutes ces structures fœtales laissent des reliquats fibreux qu’on retrouve encore chez l’adulte, témoins muets de la vie fœtale.
🧠 À retenir absolument
- Circulation fœtale = 2 shunts droite-gauche : foramen ovale (OD → OG) et canal artériel (art. pulm. → aorte).
- Ces shunts contournent les poumons non fonctionnels ; le sang oxygéné vient du placenta.
- Résistances pulmonaires fœtales élevées (alvéoles collabées + hypoxie + peu de NO).
- À la naissance : ventilation → PaO₂ ↑ → Rpulm ↓↓ → fermeture des shunts (foramen ovale d’abord, canal artériel en 24-48 h).
- Persistance du canal artériel : fréquente chez le prématuré, shunt gauche-droit, traitement par indométacine ou ibuprofène.
- Foramen ovale perméable : présent chez ~25 % des adultes, souvent asymptomatique, peut causer une embolie paradoxale.
❓ Questions fréquentes
Pourquoi le foramen ovale se ferme-t-il si vite après la naissance ?
Parce que dès la première inspiration, les résistances pulmonaires chutent brutalement, ce qui augmente le retour veineux pulmonaire vers l’oreillette gauche. La pression dans l’OG dépasse alors celle de l’OD, ce qui plaque mécaniquement le clapet du foramen ovale contre le septum inter-atrial et le ferme. La fusion anatomique complète prend quelques semaines.
Pourquoi utilise-t-on l’indométacine pour fermer une PCA ?
Parce que les prostaglandines (en particulier PGE₂) maintiennent le canal artériel ouvert. L’indométacine et l’ibuprofène sont des inhibiteurs de la cyclo-oxygénase, ils bloquent la synthèse des prostaglandines et permettent au canal de se fermer. À l’inverse, en cas de cardiopathie « ducto-dépendante », on utilise les prostaglandines pour maintenir le canal ouvert le temps d’une intervention chirurgicale.
Le sang du fœtus est-il bien oxygéné ?
Pas autant que celui d’un adulte. Même le sang qui arrive du placenta (le plus riche en O₂ chez le fœtus) a une PaO₂ d’environ 30 mmHg, contre 100 chez l’adulte. Pour compenser, l’hémoglobine fœtale (HbF) a une affinité plus grande pour l’O₂, ce qui lui permet de capter plus efficacement l’oxygène malgré cette pression partielle basse.
Un adulte avec un FOP est-il en danger ?
Dans l’immense majorité des cas, non. Le FOP est asymptomatique et n’affecte pas la vie quotidienne. Il devient préoccupant uniquement dans certaines circonstances : AVC cryptogénique du sujet jeune (le FOP peut avoir permis le passage d’un thrombus), plongée sous-marine (risque de maladie de décompression majorée), voyage en haute altitude. Dans ces contextes, la fermeture percutanée peut être proposée.
🚀 Pour aller plus loin
Contenu pédagogique original — Réussir SVT. L’équipe Réussir SVT.