À la fin de cette leçon, tu sauras :
- Décrire en détail l’axe corticotrope (HHS)
- Identifier les 3 étapes hormonales et leurs hormones
- Comprendre les effets du cortisol
- Mobiliser la mesure du cortisol salivaire comme outil expérimental
1. L’axe corticotrope : organisation
L\\\’axe corticotrope (ou axe HHS pour Hypothalamus-Hypophyse-Surrénales) est une cascade hormonale en trois étapes qui produit l\\\’hormone principale du stress : le cortisol. C\\\’est la « voie lente » étudiée en leçon 2.3.
Trois acteurs en série :
- Hypothalamus (cerveau) sécrète la CRH (Corticotropin Releasing Hormone)
- Hypophyse antérieure sécrète l\\\’ACTH (corticotropine)
- Glandes surrénales (corticosurrénales) sécrètent le cortisol
2. Étape 1 : Hypothalamus et CRH
Quand l’amygdale détecte un stress persistant, elle active le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus. Ce noyau sécrète la CRH (Corticotropin Releasing Hormone, ou corticolibérine) :
- Peptide de 41 acides aminés
- Libérée dans le système porte hypothalamo-hypophysaire (petits vaisseaux entre hypothalamus et hypophyse)
- Atteint rapidement l’hypophyse antérieure
3. Étape 2 : Hypophyse et ACTH
L’hypothalamus libère la CRH qui atteint l’hypophyse antérieure (glande située à la base du cerveau, sous l’hypothalamus). La CRH stimule les cellules corticotropes de l’hypophyse qui sécrètent :
- ACTH (corticotropine) : peptide de 39 acides aminés
- Libérée dans la circulation sanguine générale
- Parcourt le sang jusqu’aux glandes surrénales
4. Étape 3 : Surrénales et cortisol
Les glandes surrénales sont situées sur le pôle supérieur de chaque rein (d’où leur nom). Chaque surrénale comporte deux parties :
- Médullosurrénale (au centre) : libère adrénaline et noradrénaline (voie rapide)
- Corticosurrénale (en périphérie) : sécrète le cortisol et d’autres hormones stéroïdiennes (aldostérone, androgènes)
L’ACTH atteint la corticosurrénale et stimule la sécrétion de cortisol, hormone steroïdienne dérivée du cholestérol.
5. Effets du cortisol
Le cortisol a des effets multiples sur l\\\’organisme, en cohérence avec son rôle de « mobiliser les ressources pour faire face à un stress prolongé » :
- Métabolisme glucidique : néoglucogenèse hépatique ↑, captation périphérique ↓ → hyperglycémie
- Métabolisme lipidique : lipolyse ↑ → acides gras disponibles
- Métabolisme protidique : protéolyse musculaire (surtout en stress prolongé)
- Anti-inflammatoire et immunomodulateur : inhibition de l\\\’inflammation (utile thérapeutiquement)
- Cardiovasculaire : renforce l\\\’effet des catécholamines (vasoconstriction)
- Cerveau : module la mémoire et l\\\’humeur ; atrophie hippocampique si chronique
6. Rythme circadien du cortisol
Le cortisol n’est pas seulement libéré en réponse au stress. Il suit un rythme circadien :
- Pic le matin (vers 6-8h, environ 200-300 µg/L) → effet « réveil » et mobilisation pour la journée
- Décroissance progressive dans la journée
- Nadir (minimum) la nuit (vers minuit, <50 µg/L)
Ce rythme est altéré dans le stress chronique : le cortisol reste élevé toute la journée, ne descend pas la nuit → troubles du sommeil + effets délétères.
7. Mesure du cortisol salivaire
Outil de mesure pratique : le cortisol salivaire.
- Non invasif (simple échantillon de salive)
- Reflète le cortisol libre (biologiquement actif)
- Mesure répétée possible (rythme circadien, réponse au stress)
- Utilisé dans toutes les études modernes sur le stress, y compris au TSST
Cinétique typique au TSST : élévation différée du cortisol salivaire, pic vers 20-30 min après le début du test, retour à la normale en 60-90 min.
8. Rétrocontrôle négatif
L’axe HHS est régulé par rétrocontrôle négatif :
- Le cortisol inhibe la sécrétion de CRH par l’hypothalamus
- Le cortisol inhibe aussi la sécrétion d’ACTH par l’hypophyse
- Ces deux freins empêchent l’élévation excessive du cortisol
- L’hippocampe participe à ce rétrocontrôle
Dans le stress chronique, ce rétrocontrôle devient défaillant (récepteurs aux glucocorticoïdes désensibilisés) → cortisol continue à monter.
9. Pathologies de l’axe HHS
Dérèglements possibles :
- Syndrome de Cushing : excès de cortisol (tumeur, prise de corticoïdes au long cours). Obésité tronculaire, HTA, diabète, ostéoporose, troubles psychiatriques. Démontre par l’inverse les effets du cortisol.
- Insuffisance surrénalienne (maladie d’Addison) : déficit en cortisol. Fatigue extrême, hypotension, hyperpigmentation. Sans traitement, mortelle.
- Stress chronique : hypercortisolémie modérée mais prolongée → mini-Cushing fonctionnel
10. Indice / cause / exemple — axe HHS
- Indice : élévation différée du cortisol salivaire (~20-30 min après le début du TSST), persistante pendant 60-90 min
- Cause : activation séquentielle de l’axe HHS (CRH hypothalamus → ACTH hypophyse → cortisol surrénales)
- Exemple : étude TSST de Kirschbaum montrant une élévation du cortisol multipliée par 3-4 chez le groupe stressé vs témoin
Ce qu’il faut retenir
- L’axe HHS (Hypothalamus-Hypophyse-Surrénales) = voie lente du stress
- Cascade : CRH (hypothalamus) → ACTH (hypophyse) → cortisol (corticosurrénales)
- Effets du cortisol : mobilisation énergétique (néoglucogenèse, lipolyse, hyperglycémie), anti-inflammatoire, immunomodulateur, action sur le cerveau
- Rythme circadien : pic le matin, nadir la nuit. Altéré en stress chronique.
- Mesure : cortisol salivaire, non invasif, utilisé en routine
- Rétrocontrôle négatif (cortisol inhibe CRH et ACTH). Défaillant en stress chronique.
- Pathologies : Cushing (excès), Addison (déficit), stress chronique (hypercortisolémie modérée)
🤖 Synthèse rédigée avec assistance IA à partir des cours universitaires et de sources académiques de référence.
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