Chapitre 4 — La biodiversité change au cours du temps · Topic 2 :
L’évolution rapide observable aujourd’hui · Leçon 2.1
Tu as sans doute déjà passé une soirée d’été à essayer d’échapper aux moustiques. Depuis les
années 1950, on pulvérise partout dans le monde des insecticides pour lutter contre
eux et contre les maladies qu’ils transmettent (paludisme, dengue, chikungunya, West Nile).
Résultat : en quelques dizaines d’années, les moustiques sont devenus résistants.
Cette évolution rapide, mesurée génération après génération, est une démonstration
en temps réel de la sélection naturelle imaginée par Darwin. Et le laboratoire à
ciel ouvert idéal se trouve… autour de Montpellier.
🎯 Objectifs pédagogiques
À la fin de cette leçon, tu sauras :
- Définir la résistance à un insecticide et distinguer les grandes familles chimiques
(organophosphorés, pyréthrinoïdes). - Expliquer le rôle d’une mutation (ex. : ace-1R) sur une protéine cible
(l’acétylcholinestérase). - Décrire comment la fréquence d’un allèle évolue sous pression de sélection.
- Identifier les quatre ingrédients de la sélection naturelle (variabilité,
héritabilité, différence de survie, temps). - Analyser les travaux de Michel Raymond et Nicole Pasteur (CNRS, ISEM Montpellier) comme
preuve expérimentale de l’évolution observable.
🧭 Plan de la leçon
- Un problème mondial : la résistance des moustiques aux insecticides.
- Une mutation qui change tout : le gène ace-1 et l’allèle ace-1R.
- La sélection naturelle, ingrédient par ingrédient.
- Fréquence des allèles : comment on la mesure sur le terrain.
- Argument scientifique : Raymond & Pasteur à Montpellier (CNRS, ISEM).
1. Un problème mondial : la résistance des moustiques aux insecticides
Les moustiques transmettent certaines des maladies les plus meurtrières au
monde. Le paludisme, transmis par les moustiques du genre Anopheles, cause chaque année
près de 600 000 morts (OMS, 2022). En France métropolitaine, le moustique
commun Culex pipiens transmet le virus West Nile ; le moustique tigre
Aedes albopictus, présent aujourd’hui dans plus de deux tiers des départements, peut
véhiculer la dengue et le chikungunya.
Depuis les années 1950, la lutte contre ces vecteurs repose sur des insecticides
pulvérisés dans l’environnement (mares, égouts, cultures) ou imprégnés dans des moustiquaires.
Deux grandes familles chimiques sont utilisées :
| Famille d’insecticide | Exemples | Cible dans le moustique |
|---|---|---|
| Organophosphorés | Chlorpyrifos, malathion, téméphos | Enzyme acétylcholinestérase (synapse) |
| Pyréthrinoïdes | Perméthrine, deltaméthrine | Canaux sodiques (axone nerveux) |
Ces molécules paralysent le système nerveux du moustique et provoquent sa mort en quelques
minutes. Le problème ? Depuis les années 1970, les populations traitées deviennent progressivement
insensibles à ces produits : c’est la résistance.
2. Une mutation qui change tout : le gène ace-1 et l’allèle ace-1R
Chez Culex pipiens et Anopheles gambiae, le principal mécanisme de résistance
aux organophosphorés repose sur une mutation ponctuelle du gène ace-1. Ce
gène code une enzyme, l’acétylcholinestérase, qui recycle un
neurotransmetteur dans les synapses du moustique.
- Allèle ace-1S (S = sensible) : enzyme normale. L’insecticide se
fixe dessus, bloque son fonctionnement, le moustique meurt. - Allèle ace-1R (R = résistant) : mutation d’un seul nucléotide
(G→A) qui change un acide aminé (glycine → sérine en position 119). L’enzyme mutée fonctionne
encore, mais l’insecticide ne peut plus s’y fixer : le moustique survit.
La différence entre un moustique qui meurt et un moustique qui survit à une pulvérisation de
chlorpyrifos, c’est un seul nucléotide sur les 579 millions du génome de
Culex pipiens. Cette mutation existait déjà, à très basse fréquence, avant l’arrivée des
insecticides. L’humain n’a pas « créé » la résistance : il l’a
sélectionnée.
3. La sélection naturelle, ingrédient par ingrédient
La sélection naturelle, décrite par Charles Darwin en 1859, repose sur quatre
conditions :
- Variabilité génétique : dans une population de moustiques, tous les
individus ne sont pas identiques. Il existe naturellement quelques porteurs de l’allèle
ace-1R, apparu par mutation aléatoire. - Héritabilité : cette différence est génétique ; elle se transmet
aux descendants selon les règles de la génétique (chapitre 3). - Différence de survie ou de reproduction : dans un environnement traité
à l’insecticide, les ace-1S meurent, les ace-1R survivent et se reproduisent. - Temps (générations successives) : à chaque génération, la
fréquence de l’allèle ace-1R augmente dans la population.
Chez Culex pipiens, une génération dure environ 15 jours en été. En
quelques années seulement, la fréquence de l’allèle résistant peut passer de moins de
1 % à plus de 90 % dans les zones traitées. C’est ce qui
fait des moustiques un modèle d’étude idéal : on peut observer l’évolution
en direct.
4. Fréquence des allèles : comment on la mesure sur le terrain
Comment sait-on que l’allèle ace-1R devient plus fréquent ? Les chercheurs
échantillonnent des larves de moustiques dans des mares (zones traitées vs. zones non traitées),
puis pour chaque individu, ils analysent le gène ace-1 par électrophorèse d’enzymes ou par
PCR. Trois génotypes existent :
| Génotype | Phénotype | Survie sous chlorpyrifos |
|---|---|---|
| ace-1S / ace-1S | Sensible (homozygote) | Nulle |
| ace-1R / ace-1S | Résistance partielle (hétérozygote) | Partielle |
| ace-1R / ace-1R | Résistant (homozygote) | Élevée |
Attention : l’allèle résistant a aussi un coût. En l’absence
d’insecticide, les moustiques ace-1R sont désavantagés (leur enzyme mutée fonctionne moins
bien). C’est pourquoi, dans les zones non traitées, la fréquence de ace-1R reste basse. On
parle de compromis évolutif : la résistance n’est avantageuse que sous
pression de sélection.
À Cuba, dans les années 1990, l’utilisation intensive du téméphos pour éradiquer
Aedes aegypti (vecteur de la dengue) a fait bondir la résistance à plus de
1000 fois le niveau initial en moins de 10 générations. Pour
lutter, il faut aujourd’hui alterner les insecticides et développer d’autres stratégies (lâchers de
mâles stériles, moustiques transgéniques, Wolbachia). L’évolution rapide oblige les scientifiques à
innover en permanence.
5. Argument scientifique : Raymond & Pasteur à Montpellier
Comment prouve-t-on qu’on observe bien la sélection naturelle en action et pas
autre chose (migration, hasard) ? Les travaux de Michel Raymond et
Nicole Pasteur, chercheurs au CNRS et à l’ISEM (Institut des Sciences de
l’Évolution de Montpellier), constituent une démonstration exemplaire.
Question de départ : La fréquence de l’allèle ace-1R augmente-t-elle
plus vite dans les zones traitées aux organophosphorés que dans les zones témoins, comme le
prédit la théorie de la sélection naturelle ?
Protocole : De 1986 à 1990 environ, l’équipe échantillonne chaque
année des larves de Culex pipiens dans plusieurs mares du littoral languedocien : une
zone côtière traitée intensivement (démoustication touristique) et une
zone intérieure non traitée. Pour chaque larve, le génotype au locus ace-1
est déterminé par électrophorèse d’enzymes. On calcule ensuite la fréquence de l’allèle
ace-1R dans chaque population, chaque année.
Résultats observés : Dans la zone traitée, la fréquence de ace-1R
passe de quelques pourcents à plus de 60 % en quelques années, alors qu’elle
reste proche de 0 % dans la zone non traitée. Un gradient géographique
net apparaît, exactement corrélé aux zones de pulvérisation.
Conclusion : La corrélation stricte entre pression insecticide et
fréquence allélique valide le mécanisme de la sélection naturelle tel que Darwin
l’a décrit. L’évolution est donc un phénomène observable et mesurable à l’échelle humaine,
pas seulement à l’échelle géologique. Ces travaux, publiés dans Nature et
Genetics, font aujourd’hui référence.
Version courte, réutilisable en devoir surveillé (moins de 100 mots) :
« Chez le moustique Culex pipiens, une mutation du gène ace-1
(allèle ace-1R) rend l’acétylcholinestérase insensible aux organophosphorés. Dans les
zones traitées, les porteurs de ace-1R survivent et se reproduisent, tandis que les
ace-1S meurent : la fréquence de ace-1R augmente au fil des générations. Les
travaux de Raymond & Pasteur (ISEM Montpellier, années 1990) le montrent en zone côtière
languedocienne : c’est la sélection naturelle observable en direct. »
🧠 À retenir absolument
- La résistance aux insecticides repose sur des mutations
préexistantes, pas induites par le produit. - L’allèle ace-1R code une acétylcholinestérase modifiée, insensible
aux organophosphorés. - Sous pression de sélection, la fréquence de l’allèle résistant augmente
génération après génération. - La sélection naturelle exige : variabilité + héritabilité + différence
de survie + temps. - Raymond & Pasteur (ISEM, Montpellier, années 1990) ont mesuré cette évolution
en direct sur le terrain.
❓ Questions fréquentes
L’insecticide provoque-t-il la mutation qui rend résistant ?
Non. Les mutations apparaissent au hasard, indépendamment de la présence de l’insecticide.
L’allèle ace-1R existait déjà à très basse fréquence avant les premières pulvérisations.
L’insecticide ne crée pas la résistance : il sélectionne les rares
individus qui la portaient déjà.
Pourquoi la résistance n’est-elle pas à 100 % partout ?
Parce que l’allèle ace-1R a un coût : en l’absence d’insecticide,
les moustiques résistants sont désavantagés (leur enzyme fonctionne moins bien). Dans les zones
non traitées, l’allèle sensible reste donc majoritaire. C’est un compromis évolutif classique.
La résistance concerne-t-elle aussi les pyréthrinoïdes ?
Oui, mais par un autre mécanisme génétique (mutation kdr, « knock-down
resistance », sur les canaux sodiques). Certains moustiques accumulent plusieurs
mutations et deviennent multi-résistants, ce qui inquiète beaucoup l’OMS pour la lutte
antipaludique en Afrique.
Peut-on observer l’évolution en une vie humaine ?
Oui, dès qu’une espèce a un cycle de vie court (moustiques, bactéries, poissons, insectes)
et subit une forte pression de sélection. C’est aussi le cas des bactéries résistantes
aux antibiotiques ou des plantes résistantes aux herbicides. L’échelle
humaine suffit largement.
Comment les scientifiques luttent-ils contre la résistance ?
Plusieurs stratégies : alterner les familles d’insecticides, réduire les doses là où c’est
possible, utiliser des méthodes biologiques (bactérie Bacillus thuringiensis, poissons
larvivores), lâcher des mâles stériles (technique de l’insecte stérile), ou infecter les moustiques
avec la bactérie Wolbachia qui bloque la transmission des virus.
🚀 Pour aller plus loin
Tu veux comprendre comment l’évolution rapide façonne aussi de nouvelles espèces ou remonter
aux origines de la biodiversité ?
- Leçon 2.2 — Spéciation observable : les pinsons des Galápagos
- Leçon 2.3 — La 6e crise biologique et l’activité humaine
- Leçon 1.1 — Les fossiles, témoins de la biodiversité passée
Sources scientifiques : Raymond M. & Pasteur N.,
Insecticide resistance in Culex pipiens, Nature (1998) ; ISEM CNRS Montpellier,
programmes de suivi de la résistance ; Institut Pasteur, dossier « Lutte antivectorielle » ;
OMS, World Malaria Report (2022).
Contenu pédagogique original — Réussir SVT. L’équipe Réussir SVT.