1. Le problème à résoudre

On a vu en leçon 4.2 que pour un mouvement efficace, l’antagoniste doit se relâcher pendant que l’agoniste se contracte. Question : comment le système nerveux organise-t-il cette double action (stimuler l’un, inhiber l’autre) à partir d’un seul signal sensoriel (étirement) ?

2. L’interneurone inhibiteur en détail

L’interneurone inhibiteur est un petit neurone situé entièrement dans la substance grise de la moelle. Il ne quitte pas la moelle. Son rôle :

1. Recevoir une synapse excitatrice du neurone sensitif (qui le stimule)
2. Émettre une synapse inhibitrice sur le motoneurone antagoniste (qu’il empêche de s’activer)

Le neuromédiateur libéré par l’interneurone est le GABA (acide γ-aminobutyrique) ou la glycine, deux neuromédiateurs inhibiteurs du système nerveux central (étudiés en détail au chapitre 3A.2).

3. Le circuit complet en deux branches

Les deux branches fonctionnent simultanément. Résultat : contraction coordonnée de l’agoniste et relâchement de l’antagoniste → mouvement fluide et efficace.

4. Application au réflexe rotulien

Quand on percute le tendon rotulien :

1. Le quadriceps (agoniste de l’extension) est étiré
2. Les fuseaux du quadriceps détectent l’étirement
3. Le neurone sensitif est activé
4. Dans la moelle, le neurone sensitif fait deux choses simultanément :
   • Il stimule directement le motoneurone du quadriceps → contraction du quadriceps (extension de la jambe)
   • Il stimule un interneurone inhibiteur → inhibition du motoneurone des ischio-jambiers → relâchement des ischio-jambiers
5. Résultat : extension fluide et efficace de la jambe

Sans inhibition réciproque, les ischio-jambiers se contracteraient passivement par contraction réflexe induite par leur propre étirement → opposition au mouvement → moins d’amplitude.

5. La preuve expérimentale

Comment sait-on que ce mécanisme existe ? Plusieurs arguments :

• Enregistrements électrophysiologiques : on enregistre l’activité des motoneurones agoniste et antagoniste. Lors du réflexe myotatique, l’agoniste s’active (PA) tandis que l’antagoniste est hyperpolarisé (PPSI, potentiel post-synaptique inhibiteur, étudié en cours 3A.2)
• Pharmacologie : si on bloque l’inhibition (par exemple avec de la strychnine, qui bloque les récepteurs à la glycine), le réflexe devient incoordonné, l’antagoniste se contracte aussi → spasmes
• Modélisation : les modèles informatiques de réflexe ne reproduisent les comportements observés que s’ils incluent l’interneurone inhibiteur

6. Sherrington et la découverte

7. Une généralisation : inhibition partout

L’inhibition n’est pas une exception du réflexe myotatique. Elle est partout dans le système nerveux. C’est la condition pour avoir des comportements coordonnés.

• Dans la moelle : inhibition réciproque entre agonistes et antagonistes (cette leçon)
• Dans le cerveau : les voies descendantes modulatrices peuvent inhiber les réflexes médullaires
• Dans le cortex : les interneurones inhibiteurs (GABAergiques) organisent les circuits
• Pendant le sommeil : inhibition généralisée des motoneurones spinaux pour éviter de bouger pendant les rêves

Un cerveau qui ne saurait pas inhiber serait incapable de comportements ciblés.

8. Conséquences cliniques et pathologiques

Quand l’inhibition réciproque dysfonctionne :

• Spasticité (paralysie cérébrale, sclérose en plaques, AVC) : raideur musculaire car l’inhibition est perturbée, agonistes et antagonistes se contractent ensemble
• Dystonie : contractions involontaires de muscles antagonistes, mouvement déformé
• Tétanos (toxine de Clostridium tetani) : la toxine bloque la libération du GABA/glycine par les interneurones inhibiteurs → contractions généralisées et permanentes des muscles (« crispation tétanique »), mortel sans traitement

9. Indice / cause / exemple — inhibition réciproque

• Indice : pendant un réflexe myotatique, l’antagoniste reste relâché alors qu’il pourrait se contracter
• Cause : interneurone inhibiteur dans la moelle qui inhibe le motoneurone antagoniste, activé par le même message sensoriel que l’agoniste
• Exemple : tétanos (perte d’inhibition par toxine) qui produit des contractions généralisées → démonstration par l’inverse

10. Conclusion du Topic 4

Le réflexe myotatique apparaît donc comme un circuit élégant : simple dans son principe (5 éléments, monosynaptique), mais raffiné dans son organisation (inhibition réciproque coordonnée par un interneurone supplémentaire). Cette organisation permet une réponse rapide et fluide, parfaitement adaptée à la fonction posturale.