Chapitre 1 — Homéostasie et milieu intérieur · Topic 3 : Homéothermie et thermorégulation · Leçon 3.3
Tu connais maintenant les mécanismes de production et de perte de chaleur, ainsi que le thermostat hypothalamique qui les pilote. Cette leçon détaille les réponses effectrices que l’organisme met en jeu face au chaud et au froid, puis aborde un dérèglement cliniquement majeur : la fièvre.
🎯 Objectifs pédagogiques
À la fin de cette leçon, tu sauras :
- décrire les réponses au chaud (vasodilatation cutanée, sudation, adaptations comportementales) ;
- décrire les réponses au froid (vasoconstriction cutanée, frisson, horripilation, thermogenèse sans frisson) ;
- expliquer le mécanisme de la fièvre (pyrogènes, PGE2, déplacement du set point) ;
- distinguer fièvre et coup de chaleur ;
- citer les complications de l’hypothermie et de l’hyperthermie.
🧭 Plan de la leçon
- Réponses au chaud
- Réponses au froid
- La fièvre : dérèglement du point de consigne
- Situations extrêmes : coup de chaleur et hypothermie
1. Réponses au chaud
Quand la température centrale tend à s’élever (Tmesurée > Tconsigne), l’hypothalamus antérieur déclenche des mécanismes de thermolyse pour dissiper l’excès de chaleur.
1.1 La vasodilatation cutanée
Le système nerveux sympathique relâche son tonus vasoconstricteur sur les artérioles cutanées. Le débit sanguin cutané augmente considérablement : de ~ 300 mL/min au repos thermoneutre à 7-8 L/min en situation de chaleur extrême. Ce sang chaud provenant du noyau central est amené en surface, où il perd sa chaleur vers l’environnement par radiation, convection et conduction.
La peau rougit et devient chaude au toucher, signe visible de la vasodilatation. Ce mécanisme est le premier à se mettre en place et le plus important quantitativement en ambiance modérément chaude.
Dans certains territoires cutanés (paumes, plantes, oreilles, nez), il existe des anastomoses artério-veineuses (AVA ou shunts AV) qui permettent de court-circuiter les capillaires. Leur ouverture massive lors du réchauffement permet un transfert de chaleur très rapide vers la surface cutanée.
1.2 La sudation
Si la vasodilatation ne suffit pas, l’hypothalamus active les glandes sudoripares eccrines (2 à 4 millions sur tout le corps). Elles sécrètent un liquide hypotonique riche en eau, NaCl, urée et lactate.
L’évaporation de la sueur à la surface de la peau absorbe de l’énergie thermique : environ 580 kcal par litre évaporé. Le débit sudoral peut atteindre 1 à 2 L/h lors d’un exercice intense en climat chaud, soit une capacité de dissipation de 600 à 1 200 kcal/h.
La sueur qui coule sans s’évaporer (ruissellement) ne refroidit pas le corps : seule l’évaporation est efficace. En ambiance humide (humidité relative > 75 %), l’évaporation est freinée, ce qui rend la sudation inefficace et favorise le coup de chaleur.
L’innervation des glandes eccrines est sympathique cholinergique (exception : le médiateur est l’acétylcholine, et non la noradrénaline comme pour la plupart des fibres sympathiques).
1.3 Les adaptations comportementales
Les réponses comportementales sont souvent les premières mises en place et les plus efficaces :
- recherche d’ombre ou d’un lieu climatisé ;
- allègement vestimentaire et port de vêtements amples et clairs (moins d’absorption de radiation) ;
- diminution de l’activité physique pour réduire la thermogenèse ;
- hydratation (la soif est stimulée par l’hyperosmolarité consécutive aux pertes sudorales).
2. Réponses au froid
Quand la température centrale tend à baisser (Tmesurée < Tconsigne), l’hypothalamus postérieur déclenche des mécanismes de conservation et de production de chaleur.
2.1 La vasoconstriction cutanée
Le système nerveux sympathique augmente son tonus vasoconstricteur sur les artérioles cutanées. Le débit sanguin cutané chute à ~ 50 mL/min, limitant le transfert de chaleur du noyau vers la périphérie. La peau devient pâle et froide, formant une « enveloppe isolante » qui protège le noyau central.
Ce mécanisme, appelé contre-courant thermique, est renforcé par un échange de chaleur entre artères et veines profondes des membres : le sang artériel chaud réchauffe le sang veineux froid avant même qu’il n’atteigne le noyau.
2.2 Le frisson thermique
Le frisson est une contraction involontaire, rythmique et rapide (~ 10-20 Hz) des muscles squelettiques, sans travail mécanique utile. L’intégralité de l’énergie métabolique est convertie en chaleur.
Le frisson peut multiplier la production de chaleur par 4 à 5 (jusqu’à ~ 350 W). Il est commandé par un centre du frisson situé dans l’hypothalamus postérieur, qui envoie des signaux descendants vers les motoneurones α de la moelle épinière.
Le frisson est un mécanisme énergivore : il consomme du glycogène musculaire et du glucose sanguin. Chez un patient dénutri ou un nouveau-né (masse musculaire faible), le frisson est peu efficace, ce qui rend ces populations vulnérables à l’hypothermie.
2.3 L’horripilation (« chair de poule »)
La contraction des muscles arrecteurs des poils (muscles lisses, innervation sympathique adrénergique) redresse les poils. Chez les animaux à fourrure, cela augmente l’épaisseur de la couche d’air isolante emprisonnée dans le pelage.
Chez l’être humain, l’horripilation est un vestige évolutif quasi inefficace (pilosité trop fine), mais elle persiste comme réflexe sympathique. Elle peut aussi survenir en réponse au stress émotionnel.
2.4 La thermogenèse sans frisson
Principalement assurée par le tissu adipeux brun via UCP-1 (voir leçon 3.1). Chez l’adulte, ce mécanisme est quantitativement plus modeste que le frisson, mais il est crucial chez le nouveau-né, qui ne peut pas encore frissonner efficacement.
À plus long terme, les hormones thyroïdiennes (T3) augmentent le métabolisme basal en stimulant la Na+/K+-ATPase et les voies cataboliques, contribuant ainsi à l’acclimatation au froid sur plusieurs semaines.
| Réponse effectrice | Mécanisme | Innervation / contrôle | Efficacité chez l’homme |
|---|---|---|---|
| Vasoconstriction | Diminution du débit cutané | Sympathique adrénergique (α1) | +++ |
| Frisson | Contraction musculaire involontaire | Hypothalamus post. → motoneurones α | +++ (×4-5) |
| Horripilation | Contraction muscles arrecteurs | Sympathique adrénergique | + (vestige) |
| TAB / UCP-1 | Découplage mitochondrial | Sympathique (β3) | +++ (nouveau-né), + (adulte) |
| Hormones thyroïd. | ↑ métabolisme basal | Axe hypothalamo-hypophysaire | ++ (long terme) |
3. La fièvre : dérèglement du point de consigne
La fièvre n’est pas un échec de la thermorégulation : c’est un déplacement actif du point de consigne vers une valeur plus élevée. Le thermostat fonctionne normalement, mais il est « réglé plus haut ».
3.1 Mécanisme de la fièvre
Le processus se déroule en plusieurs étapes :
- Infection / inflammation → les macrophages libèrent des pyrogènes endogènes (IL-1, IL-6, TNF-α, interférons) ;
- ces cytokines agissent sur l’organe vasculaire de la lame terminale (OVLT), une zone circumventriculaire sans barrière hémato-encéphalique ;
- les cellules endothéliales de l’OVLT synthétisent de la prostaglandine E2 (PGE2) via la cyclooxygénase-2 (COX-2) ;
- PGE2 agit sur les neurones du noyau préoptique et relève le point de consigne ;
- l’organisme perçoit alors sa température normale (~ 37 °C) comme inférieure à la nouvelle consigne (~ 39-40 °C) et active les réponses au froid : frisson, vasoconstriction, sensation de froid ;
- la température monte jusqu’au nouveau set point → plateau fébrile ;
- quand les pyrogènes sont éliminés, le set point redescend → l’organisme active les réponses au chaud : vasodilatation, sudation (« sueurs » de la défervescence).
Les antipyrétiques (paracétamol, ibuprofène, aspirine) agissent en inhibant la COX (cyclooxygénase), bloquant la synthèse de PGE2. Ils ramènent le point de consigne à sa valeur normale, mais ne traitent pas la cause de l’infection. L’ibuprofène et l’aspirine inhibent COX-1 et COX-2 ; le paracétamol agit préférentiellement sur COX au niveau central.
3.2 Rôle biologique de la fièvre
La fièvre modérée (38-39 °C) est une réponse adaptative qui favorise les défenses immunitaires :
- accélération de la phagocytose et de la prolifération lymphocytaire ;
- inhibition de la croissance de certains pathogènes (bactéries sidérophiles sensibles à l’hyposidérémie associée) ;
- augmentation de la production d’interférons et de protéines de la phase aiguë.
Fièvre : le set point est relevé, la thermorégulation fonctionne normalement autour de la nouvelle consigne. La température est contrôlée.
Coup de chaleur : le set point est normal, mais les mécanismes de thermolyse sont dépassés (chaleur extrême, déshydratation, effort). La température monte de façon non contrôlée, pouvant dépasser 40-41 °C. C’est une urgence vitale.
4. Situations extrêmes : coup de chaleur et hypothermie
4.1 Le coup de chaleur
Le coup de chaleur (heat stroke) survient quand la thermolyse est dépassée par la thermogenèse et/ou la charge thermique environnementale. On distingue :
- le coup de chaleur d’exercice (effort intense en ambiance chaude et humide, marathonien, militaire) ;
- le coup de chaleur classique (canicule, sujets âgés, nourrissons, déshydratés).
La température centrale dépasse 40 °C. Au-delà de 41,5 °C, les protéines commencent à se dénaturer, entraînant une défaillance multiviscérale (rhabdomyolyse, insuffisance rénale, CIVD, atteinte neurologique). Le traitement est le refroidissement externe immédiat.
4.2 L’hypothermie
L’hypothermie est définie par une température centrale < 35 °C. Elle se classe en trois stades :
| Stade | Température | Signes cliniques |
|---|---|---|
| Légère | 32-35 °C | Frisson intense, tachycardie, vasoconstriction, confusion |
| Modérée | 28-32 °C | Disparition du frisson, bradycardie, somnolence, rigidité |
| Sévère | < 28 °C | Coma, fibrillation ventriculaire, arrêt cardiaque |
En médecine, l’hypothermie contrôlée (hypothermie thérapeutique, 32-34 °C pendant 24 h) est parfois utilisée après un arrêt cardiaque récupéré pour protéger le cerveau : elle diminue le métabolisme cérébral et la production de radicaux libres, améliorant le pronostic neurologique.
🧠 À retenir absolument
- Réponses au chaud : vasodilatation cutanée (↑ débit de 300 mL/min à 7-8 L/min), sudation (fibres sympathiques cholinergiques, glandes eccrines), comportement.
- Réponses au froid : vasoconstriction (enveloppe isolante), frisson (×4-5 la thermogenèse, hypothalamus post.), horripilation (vestige), TAB/UCP-1 (nouveau-né), hormones thyroïdiennes (long terme).
- Fièvre = set point relevé par PGE2 (pyrogènes → COX-2 → PGE2 → noyau préoptique). Antipyrétiques = inhibiteurs de COX.
- Fièvre ≠ coup de chaleur : fièvre = régulation normale autour d’un set point élevé ; coup de chaleur = dépassement des capacités de thermolyse, urgence vitale.
- Hypothermie : < 35 °C (légère), < 32 °C (modérée, disparition du frisson), < 28 °C (sévère, fibrillation ventriculaire).
❓ Questions fréquentes
Pourquoi a-t-on des frissons au début de la fièvre ?
Parce que les pyrogènes (via PGE₂) ont relevé le point de consigne : l’organisme perçoit sa température actuelle comme trop basse et déclenche les réponses au froid (frisson, vasoconstriction) pour atteindre la nouvelle consigne. D’où la sensation paradoxale de froid malgré une température élevée.
Comment agissent les antipyrétiques ?
Ils inhibent la cyclooxygénase (COX), bloquant la synthèse de PGE₂. Le point de consigne redescend à sa valeur normale, déclenchant vasodilatation et sudation pour dissiper l’excès de chaleur (défervescence). Ils ne traitent pas l’infection elle-même.
Pourquoi les glandes sudoripares eccrines sont-elles innervées par des fibres sympathiques cholinergiques ?
C’est une exception notable du système nerveux autonome. Alors que la plupart des fibres sympathiques utilisent la noradrénaline, les fibres innervant les glandes eccrines libèrent de l’acétylcholine sur des récepteurs muscariniques. C’est pourquoi l’atropine (anticholinergique) bloque la sudation et favorise l’hyperthermie.
Pourquoi le frisson disparaît-il en hypothermie modérée ?
En dessous de ~32 °C, le métabolisme cellulaire est trop ralenti pour maintenir les contractions musculaires rythmiques du frisson. Les réserves de glycogène sont épuisées, et le centre hypothalamique du frisson lui-même est déprimé par le froid. C’est un signe de gravité.
Quelle est la différence entre fièvre et coup de chaleur en termes de prise en charge ?
La fièvre répond aux antipyrétiques (paracétamol, AINS) car elle dépend de la PGE₂. Le coup de chaleur ne répond PAS aux antipyrétiques (le set point est normal, c’est la thermolyse qui est dépassée) : il nécessite un refroidissement externe immédiat (aspersion, glace, immersion) et une réhydratation urgente.
🚀 Pour aller plus loin
Pour comprendre les bases de la thermogenèse et les liens avec d’autres systèmes :
Contenu pédagogique original — Réussir SVT. L’équipe Réussir SVT.